Anatomia interessatamodifica

Anatomia dell’orecchio umano.

Marrone è orecchio esterno.
Il rosso è orecchio medio.
Viola è orecchio interno.

Nota: L’anatomia completa dell’orecchio umano è estesa e può essere divisa nell’orecchio interno e nell’orecchio esterno. Il resto di questo articolo fa riferimento principalmente alla coclea, alle cellule ciliate esterne e all’organo di Corti.

In generale, i danni strutturali a qualsiasi parte anatomica dell’orecchio umano possono causare problemi legati all’udito. Di solito, la flessione minore della stereocilia dell’orecchio interno è associata a perdita dell’udito temporanea ed è coinvolta nell’affaticamento uditivo. La perdita completa della stereocilia causa danni permanenti all’udito ed è più associata alla perdita dell’udito indotta dal rumore e ad altre malattie uditive.

Le cellule ciliate esterne, o OHC, possono essere pensate come microamplificatori che forniscono stimolazione alle cellule ciliate interne. Gli OHC sono la più fragile delle cellule ciliate, quindi il loro coinvolgimento nell’affaticamento uditivo e in altri disturbi dell’udito.

L’organo uditivo nei pesci è chiamato otolite, che è sensibile al movimento delle particelle, non alla pressione sonora. Alcuni pesci hanno anche una linea laterale.

Posizione di parti anatomiche
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Orecchio interno che mostra coclea Coclea che mostra organo del Corti Organo del Corti che mostrano le cellule dei capelli

Interessato mechanismsEdit

Traveling wave theoryEdit

Temporanea del livello di soglia relativi a fatica uditiva sono correlati con l’ampiezza di un stimolo onda viaggiante. Ciò è creduto per essere vero perché la vibrazione propagata dal processo attivo non è solitamente al centro dell’ampiezza massima di questa onda. Invece, si trova molto più in basso e le differenze associate tra loro spiegano lo spostamento della soglia. Il TTS che viene sperimentato è l’esaurimento del sistema attivo situato nel luogo dell’onda viaggiante guidata dall’amplificatore cocleare descritto di seguito. L’affaticamento uditivo può essere spiegato dall’attività relativa del processo attivo a stimolazione a basso livello (<30 dB).

Sistema passivo classicomodifica

Ci sono due diversi sistemi associati alla meccanica della coclea: il sistema passivo classico e un processo attivo. Il sistema passivo lavora per stimolare direttamente le cellule ciliate interne e funziona a livelli superiori a 40 dB. A livelli di stimolazione che impediscono l’eccitazione del sistema passivo, l’esposizione prolungata al rumore provoca una diminuzione del volume sentito nel tempo, anche quando l’intensità effettiva del rumore non è cambiata. Ciò è causato dall’esaurimento del processo attivo.

Processo attivomodifica

Il processo attivo è noto anche come amplificatore cocleare. Questa amplificazione aumenta le vibrazioni della membrana basilare attraverso l’energia ottenuta dall’Organo di Corti. Con l’aumentare della stimolazione, si presume che lo spostamento della membrana basilare, causato dall’onda viaggiante, diventi continuamente più basale per quanto riguarda la coclea. Uno stimolo sostenuto di basso livello può causare un esaurimento energetico del sistema attivo che a sua volta impedisce al sistema passivo di attivarsi.

Vibrazioni eccessivemodifica

Attualmente si ritiene che l’affaticamento uditivo e il NIHL siano correlati a vibrazioni eccessive dell’orecchio interno che possono causare danni strutturali. L’attività metabolica è necessaria per mantenere i gradienti elettrochimici utilizzati nella trasduzione meccano-elettrica ed elettro-meccanica durante l’esposizione al rumore e il riconoscimento del suono. L’attività metabolica è associata a spostamenti attivi che sono componenti della vibrazione indotta dal suono che coinvolge prestin, una proteina motoria che causa la motilità OHC. Le vibrazioni in eccesso richiedono una maggiore energia metabolica.

Inoltre, queste vibrazioni extra possono causare la formazione di radicali liberi noti come specie reattive dell’ossigeno o ROS. Livelli elevati di ROS continuano ad aumentare le richieste metaboliche del sistema. Queste crescenti esigenze affaticano il sistema e alla fine portano a danni strutturali all’organo di Corti.

RecoveryEdit

In tutti i casi di affaticamento uditivo, un tempo di recupero sufficiente dovrebbe consentire una correzione completa del danno uditivo e riportare i livelli di soglia ai valori di base. Attualmente non c’è modo di stimare la quantità di tempo necessaria per recuperare dall’affaticamento uditivo perché di solito non è rilevabile fino a dopo che l’infortunio si è già verificato. Gli studi che hanno misurato il tempo di recupero hanno notato che il tempo richiesto è correlato all’entità della perdita dell’udito iniziale. Il recupero più significativo si è verificato durante i primi 15 minuti successivi alla cessazione dell’esposizione al rumore. Quando il tempo di recupero sufficiente non è assegnato, gli effetti diventano permanenti, con conseguente perdita uditiva rumore-indotta acquisita. Fino a 120 minuti di tempo di recupero può essere richiesto di rumori di soli 95 dB. Per confronto, gli oggetti comuni che possono produrre rumore a questo livello sono motocicli e metropolitane.

Misure protettivemodifica

Tempra e diffusione dell’energiamodifica

Sono state studiate due misure di protezione relative alla quantità di esposizione al rumore e alla durata di tale esposizione. Anche se questi sarebbero difficili da regolare in caso di eventi spontanei, potrebbero avere un effetto positivo sulle condizioni di lavoro se si potessero impostare linee guida per i tempi di lavorazione o per altri sistemi che producono rumori forti per un lungo periodo di tempo. L’effetto di tempra viene messo in atto aumentando la resistenza del sistema al rumore nel tempo. Attualmente, i meccanismi specifici che causano l’indurimento cocleare non sono noti. Tuttavia, gli OHC e i relativi processi sono noti per svolgere un ruolo. L’altra misura di tempra è quella di diffondere una data quantità di energia al sistema per un periodo di tempo più lungo. Ciò consentirebbe processi di recupero per avvenire durante gli interludi tranquilli che si ottengono aumentando la durata dell’esposizione. Finora, gli studi non hanno mostrato una correlazione diretta tra la quantità di tempra e la quantità di spostamento di soglia sperimentato. Ciò suggerisce che anche una coclea temprata potrebbe non essere completamente protetta.

Sostanzeedit

Sia la furosemide che l’acido salicilico sono considerati ototossici a determinate dosi. La ricerca è stata fatta per determinare la loro capacità di proteggere contro l’affaticamento uditivo e danni permanenti attraverso fenomeni di tempra, uno stato descritto da spostamenti cocleare attivi ridotti. Sebbene la ricerca limitata sia stata fatta con queste due sostanze in termini di regimi protettivi dei farmaci a causa dei loro rischi associati, entrambi hanno mostrato risultati positivi nel ridurre l’affaticamento uditivo dalla diminuzione della formazione di ROS attraverso i singoli meccanismi descritti di seguito.

FurosemideEdit

Le iniezioni di furosemide prima dell’esposizione al rumore hanno dimostrato di ridurre il potenziale endococleare. Questa diminuzione si traduce in una riduzione degli spostamenti cocleare attivi e si ritiene che la protezione da furosemide derivi dalla limitazione di vibrazioni eccessive mentre l’amplificatore cocleare è depresso.

Acido salicilicomodifica

L’acido salicilico interferisce competitivamente con il legame anionico con OHC prestin che riduce quindi la motilità. Questa riduzione dello spostamento attivo è di nuovo associata alla depressione dell’amplificatore cocleare che diminuisce le vibrazioni eccessive sperimentate durante l’esposizione al rumore.

Antiossidantimodifica

Le vitamine A, C ed E hanno dimostrato di essere “spazzini dei radicali liberi” da studi alla ricerca di tendenze protettive degli antiossidanti. Inoltre, NAC, o N-acetil-L-cisteina (acetilcisteina), ha dimostrato di ridurre la formazione di ROS associata alle vibrazioni eccessive indotte dall’esposizione al rumore.

Limitazionimodifica

Sebbene l’affaticamento uditivo e le misure protettive NIHL sarebbero utili per coloro che sono costantemente esposti a rumori lunghi e forti, la ricerca attuale è limitata a causa delle associazioni negative con le sostanze. Furosemide è usato nei trattamenti di insufficienza cardiaca congestizia a causa delle sue proprietà diuretiche. L’acido salicilico è un composto più frequentemente utilizzato nei lavaggi anti-acne, ma è anche un anticoagulante. Ulteriori usi di queste sostanze dovrebbero essere personalizzati per l’individuo e solo sotto stretto monitoraggio. Gli antiossidanti non hanno questi effetti negativi e quindi sono la sostanza più comunemente ricercata allo scopo di proteggere dall’affaticamento uditivo. Tuttavia, al momento non è stata commercializzata alcuna applicazione. Inoltre, in questo momento non sono state scoperte relazioni sinergiche tra i farmaci sul grado di riduzione dell’affaticamento uditivo.

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