oxidační stres byl navržen tak, aby přispěl k patofyziologii schizofrenie. Zejména je známo, že oxidační poškození lipidů, proteinů a DNA, jak je pozorováno u schizofrenie, zhoršuje životaschopnost a funkci buněk, což může následně odpovídat za zhoršující se průběh nemoci. V současné době dostupné důkazy ukazují na změnu aktivity enzymatických a neenzymatických antioxidačních systémů u schizofrenie. Experimentální modely ve skutečnosti prokázaly, že oxidační stres indukuje behaviorální a molekulární anomálie nápadně podobné anomáliím pozorovaným u schizofrenie. Tato zjištění naznačují, že oxidační stres je úzce spojen s různými patofyziologickými procesy, jako je zánět, abnormality oligodendrocytů, mitochondriální dysfunkce, hypoaktivní N-methyl-d-aspartátové receptory a poškození interneuronů kyseliny gama-aminomáselné s rychlým spiknutím. Takové soběstačné mechanismy se mohou postupně zhoršovat a vyvolávat funkční a strukturální důsledky spojené se schizofrenií. Nedávné klinické studie prokázaly, že antioxidační léčba je účinná při zmírňování schizofrenních příznaků. Proto identifikace životaschopných terapeutických strategií pro řešení oxidačního stresu a výsledných fyziologických poruch poskytuje vzrušující příležitost pro léčbu a nakonec prevenci schizofrenie.

Napsat komentář

Vaše e-mailová adresa nebude zveřejněna.