Oksidativ stress er blevet foreslået for at bidrage til patofysiologien af schisofreni. Især er det kendt, at iltning af lipider, proteiner og DNA som observeret ved schisofreni forringer cellens levedygtighed og funktion, hvilket efterfølgende kan redegøre for sygdommens forværrede forløb. I øjeblikket er der beviser, der peger i retning af en ændring i aktiviteterne i ikke-syntetiske og ikke-syntetiske antioksidantsystemer i schisofreni. Faktisk har eksperimentelle modeller vist, at oksidativ stress inducerer adfærdsmæssige og molekylære anomalier, der ligner dem, der observeres i schisofreni. Disse fund antyder, at oksidativ stress er tæt forbundet med en række patofysiologiske processer, såsom betændelse, oligodendrocytabnormiteter, mitokondriel dysfunktion, hypoaktive N-methyl-D-aspartatreceptorer og svækkelse af hurtigt spikende gamma-aminosmørsyre interneuroner. Sådanne selvbærende mekanismer kan gradvis forværres, hvilket giver de funktionelle og strukturelle konsekvenser forbundet med schisofreni. Nylige kliniske undersøgelser har vist, at antioksidantbehandling er effektiv til at forbedre schisofreniske symptomer. Derfor giver identificering af levedygtige terapeutiske strategier til at tackle oksidativ stress og de deraf følgende fysiologiske forstyrrelser en spændende mulighed for behandling og i sidste ende forebyggelse af schisofreni.

Skriv et svar

Din e-mailadresse vil ikke blive publiceret.