In der Studie Antiarrhythmika versus implantierbare Defibrillatoren (AVID) wurde gezeigt, dass Patienten mit Kammerflimmern (VF) oder instabiler ventrikulärer Tachykardie (VT) die Mortalität bei Behandlung mit einem implantierbaren Kardioverter-Defibrillator (ICD) im Vergleich zu Amiodaron signifikant verringerten.1 Um für die Randomisierung in der AVID-Studie in Frage zu kommen, mussten Patienten mit VT infolge von VT eine Synkope, eine linksventrikuläre Ejektionsfraktion (EF) ≤0,40 und Angina pectoris oder Symptome eines signifikanten hämodynamischen Kompromisses während der VT aufweisen. Patienten mit stabiler VT, die keine hämodynamischen Kompromisse oder Angina pectoris verursachten, kamen unabhängig von ihrer EF nicht für eine Randomisierung in Frage. Die Entscheidung, keine stabilen VT-Patienten aufzunehmen, wurde getroffen, weil das Risiko eines arrhythmischen Todes in dieser Gruppe als zu gering angesehen wurde, um zur Beurteilung einer aggressiven antiarrhythmischen Therapie beizutragen.

Eine Überprüfung von Studien, die das Risiko eines plötzlichen Todes bei Patienten mit stabiler VT untersucht haben, zeigt widersprüchliche Ergebnisse. Einige deuten auf ein geringes Risiko eines plötzlichen Todes hin.2 Andere deuten auf ein ähnliches Risiko wie bei Patienten mit schwereren Symptomen während der VT hin.34 Obwohl Patienten mit stabiler VT nicht in AVID aufgenommen wurden, wurden sie in ein Register von Patienten aufgenommen, die für die Studie gescreent wurden. In diesem Artikel wird die Mortalität von Patienten mit stabiler VT, die in das AVID-Register aufgenommen wurden, mit der von Patienten mit instabiler VT verglichen, die entweder in die AVID-Hauptstudie aufgenommen oder in das Register aufgenommen wurden.

Methoden

Während des Screenings von Patienten auf den Eintritt in die AVID-Studie bewerteten die 56 klinischen Zentren in den USA und Kanada alle Patienten, die sich in ihren Einrichtungen mit anhaltender VT oder VF präsentierten über den Zeitraum von 4 Jahren vom 1. Juni 1993 bis zum 7. April 1997. Details zur Erstellung und Verwaltung des AVID-Registers, das 4595 Patienten umfasst, wurden veröffentlicht.5 Das Register umfasst Patienten mit Rhythmen, die für die Aufnahme in die Studie in Frage kommen, sowie Patienten, bei denen Arrhythmien auftraten, die nicht für die Aufnahme in die Studie in Frage kommen, einschließlich instabiler anhaltender VT und einer EF > 0,40, stabiler anhaltender VT, VT / VF aufgrund einer vorübergehenden oder reversiblen Ursache und außerhalb des Krankenhauses ungeklärte Synkope bei Patienten mit struktureller Herzerkrankung und anhaltender VT induziert auf elektrophysiologische Studie. Die Patienten wurden in das Register aufgenommen, unabhängig davon, ob sie für die AVID-Hauptstudie in Frage kamen oder randomisiert waren. Patienten, die innerhalb von 5 Tagen nach einem Myokardinfarkt, einer Herzoperation oder einer Koronarintervention eine Arrhythmie hatten, wurden ausgeschlossen, ebenso wie Patienten mit Herzinsuffizienz der Klasse IV oder solche, die auf einer Herztransplantationsliste standen, ein vorheriges ICD-Implantat oder ein versuchtes Implantat hatten oder hatten eine Lebenserwartung von < 1 Jahr. Zum Zeitpunkt des Screenings wurden demografische und Basisdaten erhalten. Bei der Entlassung aus dem Krankenhaus wurden Verfahren nach dem Indexereignis, Entlassungsmedikamente, Herzfrequenz und Blutdruck aufgezeichnet. Mortalitätsdaten wurden aus dem National Death Index erhalten.

Stabile VT wurde definiert als elektrokardiographisch dokumentierte anhaltende VT, die nicht mit einem signifikanten hämodynamischen Kompromiss oder Angina assoziiert war. Von den Patienten im Total AVID-Register hatten 12% (n = 536) eine stabile VT und 25% (1167) eine instabile VT (330 der 1167 wurden in der Hauptstudie randomisiert). Patienten, die an Standorten registriert waren, die nicht an einer Langzeitbeobachtung teilnahmen, wurden ausgeschlossen (7 mit stabiler VT, 40 mit instabiler VT), ebenso wie frühe Registranten, für die keine anfänglichen Krankenhausüberlebensdaten gesammelt wurden (29 mit stabiler VT, 45 mit instabiler VT). Die Population wurde weiter eingeschränkt durch die Elimination derjenigen Patienten, die den Krankenhausaufenthalt zu Studienbeginn nicht überlebten (10 mit stabiler VT, 6 mit instabiler VT) und die keine identifizierbare Herzerkrankung hatten (50 mit stabiler VT, 47 mit instabiler VT).

Statistische Analyse

Baseline-Vergleiche wurden gegebenenfalls mit dem χ2- oder Student-t-Test ausgewertet. Da die Daten sowohl beim Screening als auch bei der Entlassung aus dem Krankenhaus gewonnen wurden, erhielten die klinischen Variablen zu Studienbeginn (zum Zeitpunkt des Indexereignisses) eine erste Eintrittsstufe und Therapien und Verfahren während des Index-Krankenhausaufenthalts (zum Zeitpunkt der Entlassung aufgezeichnet) wurden eine zweite Stufe gegeben. Schrittweise logistische Regression (P≤0,05 einzugeben und P>0.1 bis 2) wurde verwendet, um die multivariate Beziehung der kovariaten Unterschiede zwischen Patienten mit stabiler VT und instabiler VT zu untersuchen. Kontinuierliche Faktoren wurden in den Modellen nicht diskretisiert, sondern für die Darstellung in Tabellen diskretisiert. Die Modellkonstruktion folgte dem Muster von (1) schrittweiser Auswahl unter Basislinienfaktoren, (2) schrittweiser Auswahl aus Interaktionen zweiter Ordnung von Faktoren, die in Schritt 1 ausgewählt wurden, (3) schrittweiser Auswahl unter Entladungsfaktoren und (4) schrittweiser Auswahl unter Interaktionen zweiter Ordnung, die in Schritt 3 ausgewählt wurden, mit Faktoren, die in Schritt 1 ausgewählt wurden, und dann mit Faktoren, die in Schritt 3 ausgewählt wurden. Das Überleben wurde vom Indexereignis gemessen (obwohl nur die lebend entlassenen Patienten eingeschlossen sind, da das Entlassungsdatum des Krankenhauses nicht in frühen Formen aufgezeichnet wurde) bis zum Tod oder bis zum Nationalen Todesindex-Zensurdatum vom 31. Dezember 1997. Der univariate Effekt von Baseline-Faktoren auf die Mortalität in der gesamten Population von Patienten mit stabiler oder instabiler VT wurde nach der Kaplan-Meier-Methode geschätzt und mit der Log-Rank-Statistik getestet. Multivariate Beziehungen wurden über ein stufenweises Cox-Proportional-Hazards-Modell mit dem gleichen Modellaufbau wie oben bewertet. Ein nicht angepasster Vergleich der Mortalität zwischen instabiler und stabiler VT verwendete die Kaplan-Meier-Schätzung und die Log-Rank-Statistik. Eine angepasste Analyse wurde mit einem Cox-Proportional-Hazards-Modell durchgeführt, das für signifikante (multivariate) Prädiktoren des Todes während der Nachsorge angepasst wurde und eine Anpassung für signifikante Wechselwirkungen zwischen Prädiktoren und Art der VT auf das Ergebnis ermöglichte. Schließlich durften Gruppendiskriminatoren in das Modell eintreten, indem sie den Diskriminator und seine Interaktion mit dem VT-Typ einbezogen.

Ergebnisse

Basismerkmale

Die Studienpopulation bestand aus 440 Patienten mit stabiler VT und 1029 Patienten mit instabiler VT. Von den 1029 Patienten mit instabiler VT hatten 330 eine randomisierte Therapie in der AVID-Studie: 52% erhielten einen ICD, 47% Amiodaron und 2% Sotalol. Die Therapie für die verbleibenden 699 Patienten mit instabiler VT und die 440 Patienten mit stabiler VT wurde nach Ermessen des behandelnden Arztes festgelegt. Tabelle 1 vergleicht die demografischen und Anamnesedaten zu Studienbeginn für die stabile und instabile VT-Gruppe. Es gab signifikante Unterschiede zwischen den 2 Gruppen. Patienten mit stabiler VT hatten eine höhere mittlere EF, hatten seltener eine Vorgeschichte von Herzinsuffizienz und Rauchen und hatten häufiger eine Vorgeschichte von VT, nahmen zum Zeitpunkt ihrer Indexarrhythmie ein Antiarrhythmikum ein und hatten ihr Indexereignis im Krankenhaus. Darüber hinaus gab es signifikante Unterschiede in der Art der Krankenversicherung zwischen den 2 Gruppen. Bei der multivariaten Analyse blieben alle oben genannten Unterschiede signifikant, mit Ausnahme der Unterschiede in der Vorgeschichte der VT vor dem Indexereignis, der Vorgeschichte des Rauchens und der Krankenversicherung, während der Überschuss an Patienten mit Neoplasma in der Vorgeschichte bei Patienten mit instabiler VT signifikant wurde. Es wurden signifikante multivariate Wechselwirkungen zwischen einer Neoplasie in der Anamnese und EF sowie zwischen der vorherigen Anwendung von Antiarrhythmika und dem Ort des Indexereignisses beobachtet.

Therapie

Tabelle 2 vergleicht die Entladungstherapien der 2 Gruppen. Im Vergleich zu Patienten mit instabiler VT erhielten Patienten mit stabiler VT seltener einen ICD, erhielten eher eine antiarrhythmische medikamentöse Therapie ohne ICD, erhielten eher keine spezifische antiarrhythmische Therapie (kein Antiarrhythmikum oder ICD) und hatten eher eine Katheterablation für VT. Darüber hinaus erhielten Patienten mit stabiler VT seltener Digitalis, ACE-Hemmer, Nitrate, Diuretika und Warfarin. Es gab keinen Unterschied in der Rate der Schrittmacherimplantation, Revaskularisation oder β-Blocker-Therapie zwischen den 2 Gruppen. Stabile VT-Patienten hatten niedrigere Herzfrequenzen und einen höheren diastolischen und systolischen Blutdruck bei der Entlassung. Bei der multivariaten Analyse wurden instabile VT-Patienten häufiger einer ICD- und Warfarin-Therapie unterzogen, seltener einer Arrhythmieoperation oder -ablation unterzogen, seltener einer Klappenoperation unterzogen und hatten bei der Entlassung einen niedrigeren systolischen Blutdruck.

Mortalität

Abbildung 1 zeigt die unangepasste Mortalität bei Patienten mit stabiler und instabiler VT. Die stabilen VT-Patienten hatten tendenziell eine höhere Mortalität (33,6% gegenüber 27.6%) nach 3 Jahren mit einem relativen Sterberisiko (RR) von 1, 22 (P = 0, 07). Nach Bereinigung um Prädiktoren für die Mortalität (Abbildung 2) blieb der Trend zu einer erhöhten Mortalität bei stabiler VT bestehen (RR = 1,25; 95% -KI, 0,99 bis 1,59; P = 0,06). Die Tabellen 3 und 4 zeigen den Zusammenhang zwischen Baseline- und Entlassungsvariablen und Mortalität nach 3 Jahren, wenn die stabilen und instabilen VT-Patienten kombiniert werden. Multivariate Prädiktoren für die Mortalität in der kombinierten VT-Population waren älteres Alter, Antiarrhythmika vor dem Indexereignis, niedrigere EF, Herzinsuffizienz in der Vorgeschichte, kein Myokardinfarkt in der Vorgeschichte, Fehlen einer nichtischämischen dilatativen Kardiomyopathie, Indexereignis im Krankenhaus, keine CABG-Operation während des Index-Krankenhausaufenthalts, kein ICD-Implantat, Digoxin- und / oder Diuretikatherapie bei Entlassung, kein β-Blocker bei Entlassung verschrieben und höhere Herzfrequenz und / oder niedrigerer diastolischer Blutdruck bei Entlassung. Es gab signifikante Wechselwirkungen zwischen dem vorherigen Gebrauch von Antiarrhythmika und der CABG-Operation, dem Ort des Ereignisses und der Digoxintherapie, der ICD-Therapie und der Digoxintherapie sowie der ICD-Therapie und der Herzfrequenz. Es gab auch eine signifikante Wechselwirkung zwischen der β-Blocker-Therapie und dem Typ der VT auf die Mortalität (P = 0,04), so dass das erhöhte Risiko einer stabilen versus instabilen VT auf Patienten beschränkt zu sein scheint, die unter β-Blocker-Therapie entlassen wurden. Abbildung 3 zeigt, dass die unangepasste Mortalität bei stabilen VT- und instabilen VT-Patienten, die nicht mit β-Blockern behandelt wurden, im Wesentlichen identisch war und dass die Behandlung mit β-Blockern mit einer verringerten Mortalität bei instabilen, aber nicht stabilen VT-Patienten verbunden war. Um diesen Befund weiter zu untersuchen, wurden die klinischen Variablen, die signifikante multivariate Prädiktoren für die Mortalität waren, in Abhängigkeit davon verglichen, ob Patienten zum Zeitpunkt der Entlassung einen β-Blocker einnahmen. Insgesamt hatten Patienten, die β-Blocker einnahmen, eine höhere EF, hatten seltener eine kongestive Herzinsuffizienz in der Vorgeschichte, hatten häufiger einen ICD und wurden seltener mit Digoxin oder Diuretikum entlassen. Trotz all dieser Assoziationen, die auf eine niedrigere Mortalität durch andere Mechanismen hindeuten würden, war die Verwendung von β-Blockern ein unabhängiger Prädiktor für eine niedrigere Mortalität bei multivariater Analyse. Bei der Untersuchung von Patienten, die β-Blocker einnahmen, hatten diejenigen, die eine instabile VT als Indexarrhythmie hatten und als Gruppe mehr von einer β-Blocker-Therapie zu profitieren schienen, eher eine CABG-Operation oder Angioplastie nach ihrer Indexarrhythmie, hatten eine niedrigere EF, hatten eher eine Vorgeschichte von Herzinsuffizienz, hatten eher einen ICD und wurden eher mit einem Diuretikum entlassen. Die Korrektur all dieser klinischen Variablen beseitigte nicht den Befund eines verbesserten Überlebens, wobei die Verwendung von β-Blockern auf Patienten mit instabiler VT beschränkt war. Im Gegensatz zum Ergebnis mit β-Blockern zeigt Abbildung 4, dass das mit einer höheren EF verbundene verbesserte Überleben bei Patienten mit stabiler und instabiler VT auftrat.

Diese retrospektive, nicht randomisierte Beobachtungsanalyse legt nahe, dass das Fehlen schwerer Symptome mit anhaltender VT keine gutartige Prognose vorhersagt. Im Gegensatz dazu beobachteten wir einen Trend zu einer erhöhten Mortalität bei Patienten mit zugrunde liegender Herzerkrankung, die eine stabile im Vergleich zu einer instabilen VT aufwiesen. Dieser Mortalitätstrend hielt nach Anpassung der Baseline-Unterschiede zwischen den 2 Populationen und den Prädiktoren der Mortalität in der kombinierten Population an.

Es ist schwierig, die Annahme zu akzeptieren, dass Patienten mit stabiler VT, die weniger schwere Symptome aufweisen und in unserer Studie eine weniger schwere zugrunde liegende Herzerkrankung hatten, eine schlechtere Prognose haben als Patienten mit instabiler VT. Tatsächlich erreichte der Trend zu einer höheren Mortalität bei Patienten mit stabiler VT keine statistische Signifikanz. Diese Ergebnisse deuten jedoch darauf hin, dass eine stabile VT keine Arrhythmie mit geringem Risiko darstellt und dass der plötzliche Tod eine der Hauptursachen für die Mortalität in dieser Population sein kann. Es scheint, dass ein relativ hohes Sterberisiko mit VT verbunden ist (unabhängig von den Symptomen während der VT), das die Unterschiede in der Mortalität überschattet, die auf Faktoren zurückzuführen sind, die den Schweregrad der Symptome während der VT bestimmen.

Zur Unterstützung des Konzepts, dass das Präsentieren von Symptomen möglicherweise kein wichtiger Prädiktor für die Prognose ist, arbeiten Olson et al.3 Sie analysierten die Prädiktoren des plötzlichen Todes bei 122 Patienten in ihrer Einrichtung, die mit Amiodaron wegen anhaltender VT behandelt wurden. Über einen medianen Zeitraum von 19,5 Monaten Follow-up war die Mortalität des plötzlichen Todes bei Patienten mit tolerierter im Vergleich zu nicht tolerierter VT praktisch identisch (25% gegenüber 24%). Der beste Prädiktor für die Mortalität war EF. Unsere Daten zeigen, dass unabhängig von der Darstellung der Symptome, Maßnahmen der linksventrikulären Dysfunktion, Alter, Art der zugrunde liegenden Herzerkrankung und andere Faktoren korrelieren mit einer erhöhten Mortalität. Viele dieser Parameter wurden als Risikofaktoren für den Tod in Patientenpopulationen identifiziert, bei denen ein hohes Risiko für einen plötzlichen Tod besteht.678 Antiarrhythmische medikamentöse Therapie zum Zeitpunkt der Präsentation wurde häufiger bei Patienten mit stabiler VT gesehen. Ein solches Merkmal identifiziert einen Patienten als resistent gegen eine medikamentöse Therapie und war ein unabhängiger Risikofaktor für den Tod in unserer Bevölkerung. Es ist möglich, dass die Anwendung von Antiarrhythmika zum Zeitpunkt der Präsentation die VT verlangsamt hat und einige Patienten, die sich als instabile VT präsentiert hätten, als stabile VT dargestellt haben. Dieser Befund und die beobachtete Wechselwirkung zwischen dem Konsum von Antiarrhythmika und dem Indexereignis im Krankenhaus könnten auch auf einen Überschuss an Proarrhythmie in der stabilen VT-Population zurückzuführen sein. Die Korrektur der antiarrhythmischen Anwendung zum Zeitpunkt der Indexarrhythmie und der Wechselwirkung mit dem Ort des Indexereignisses beseitigte jedoch nicht den Trend zu einer erhöhten Mortalität bei Patienten mit stabiler VT. Es ist interessant festzustellen, dass der Trend zu einem erhöhten Risiko bei stabiler VT größtenteils auf Patienten beschränkt war, die β-Blocker einnahmen. Unsere Ergebnisse können keinen kausalen Zusammenhang zwischen der β-Blocker-Therapie und dem Überleben herstellen oder einen möglichen Mechanismus vorschlagen.

Wenn Patienten mit stabiler VT tatsächlich ein hohes Risiko für einen plötzlichen arrhythmischen Tod haben, führt vermutlich kein Wiederauftreten der vorliegenden stabilen VT zum plötzlichen Tod, sondern eine bösartigere Arrhythmie. Eine langsame oder gut verträgliche VT kann ein Marker für ein erhöhtes Risiko einer schnelleren, schlecht verträglichen Arrhythmie sein. Multiple VTs (einschließlich sehr schneller, schlecht verträglicher VTs) werden häufig während elektrophysiologischer Tests bei Patienten mit stabiler VT induziert.9 Bocker et al4 untersuchten ICD-Therapien bei 50 Patienten mit einem für stabile VT implantierten ICD, die 17 ± 12 Monate lang nachbeobachtet wurden. Von diesen Patienten erhielten 22% eine ICD-Therapie wegen Arrhythmien, die als lebensbedrohlich eingestuft wurden (Herzfrequenz > 250 Schläge pro Minute). Daher können die bei der Präsentation mit VT vorhandenen Symptome schlecht mit dem nachfolgenden Risiko eines arrhythmischen Todes korrelieren. Stabile VT kann einfach ein Marker für ein Substrat sein, das in der Lage ist, eine bösartigere VT oder spontane VF zu erzeugen.

Im Gegensatz zu dem Vorschlag, dass ein plötzlicher Tod bei Patienten mit stabiler VT häufig ist, stehen die Beobachtungen von Sarter et al.2, die retrospektiv den Verlauf von 124 Patienten mit koronarer Herzkrankheit analysierten, die 36 Monate lang nach Vorlage einer stabilen VT nachbeobachtet wurden. Sie fanden eine hohe Gesamtmortalität (36%), aber eine relativ geringe Inzidenz von plötzlichem Tod (2,4% / Jahr). Spiegeln nicht genau die Naturgeschichte von Patienten mit stabiler VT wider. Erstens gibt es zahlreiche Schwierigkeiten bei der Bestimmung der wahren Todesursache in retrospektiven Studien.10 Sekunden wurden 37% der Patienten in der Studie durch Endokardresektion mit einer operativen Mortalität von 20% behandelt. Diese aggressive Intervention hat möglicherweise das Ergebnis der Patienten verbessert, die die Operation überlebt haben, und das Risiko eines plötzlichen Todes ungenau abgeschätzt.

Studienbeschränkungen

Wichtige Einschränkungen dieser Studie sind (1) die inhärenten Schwierigkeiten bei der Korrektur der klinischen Unterschiede zwischen den Patienten mit stabiler und instabiler VT zu Studienbeginn, (2) die Tatsache, dass die Therapie nicht zufällig innerhalb oder zwischen den 2 Gruppen zugewiesen wurde, und (3) ein Mangel an Informationen über eine zusätzliche Therapie nach Entlassung aus dem Krankenhaus und über die Ursachen der beobachteten Mortalität. Da die Therapie nicht zufällig zugewiesen wurde und wir nicht wissen, wie sich die Patiententherapie nach der Entlassung verändert haben könnte, können wir die Auswirkungen verschiedener Therapien auf die Mortalität nicht beurteilen. Der Trend zu einer erhöhten Mortalität bei Patienten mit stabiler VT kann auf wichtige nicht erfasste Therapieunterschiede nach dem Index zurückzuführen sein Krankenhausaufenthalt. Es ist möglich, dass Patienten mit instabiler VT enger nachverfolgt wurden oder eher andere vorteilhafte Interventionen erhielten, z. B. ein spätes ICD-Implantat nach dem ersten Krankenhausaufenthalt. Solche Unterschiede, für die wir nicht in der Lage sind zu korrigieren, wäre angesichts der weit verbreiteten Überzeugung, dass Patienten mit instabiler VT eine schlechtere Prognose haben als Patienten mit stabiler VT, nicht überraschend.

Schlussfolgerungen

Diese retrospektive, nicht randomisierte Beobachtungsanalyse legt nahe, dass Patienten mit stabiler, hämodynamisch gut verträglicher VT und zugrunde liegender Herzerkrankung eine mindestens ebenso hohe Gesamtmortalitätsrate aufweisen wie Patienten mit VT und schwereren Symptomen. Stabile VT kann ein Marker für ein kardiales elektrophysiologisches Substrat sein, das in der Lage ist, bösartigere Arrhythmien zu erzeugen. Es wurde gezeigt, dass die ICD-Therapie die Mortalität bei Patienten mit instabiler VT verringert, und angesichts dieser Ergebnisse kann die ICD-Therapie die Mortalität bei Patienten mit stabiler VT verringern. Studien zur ICD-Therapie bei Patienten mit stabiler VT sind gerechtfertigt.

 Abbildung 1.

Abbildung 1. Nicht angepasste Mortalität für Patienten mit instabiler und stabiler VT.

 Abbildung 2.

Abbildung 2. Mortalität für Patienten mit instabiler VT und stabiler VT bereinigt um signifikante multivariate Unterschiede in den Basismerkmalen und multivariaten Prädiktoren der Mortalität in der kombinierten Population stabiler und instabiler VT-Patienten.

 Abbildung 3.

Abbildung 3. Mortalität bei Patienten mit stabiler und instabiler VT in Abhängigkeit davon, ob β-Blocker bei Entlassung aus dem Krankenhaus nach dem Ereignis verschrieben wurde oder nicht.

 Abbildung 4.

Abbildung 4. Mortalität von Patienten mit stabiler und instabiler VT als Funktion von EF.

Tabelle 1. Vergleich von Patienten mit instabiler VT und stabiler VT

Instabiles VT (n=1029) Stabiles VT (n=440) P
Alter, y 65.3±11.4 64.9 ±11.9 0.53
Männlich, % 82 81 0.86
Nonwhite, % 9 8 0.72
Antiarrhythmic drug at index arrhythmia, % 19 28 <0.0011
Index arrhythmia in hospital, % 24 30 0.021
Health Insurance, % 0.02
Keine 3 3
VA / Militär 6 5
Privat 20 28
Medicare/Medicaid 58 55
HMO 13 10
Klinische Vorgeschichte, %
Vor VF 3 4 0.82
Vor VT 26 33 0.013
Myokardinfarkt 73 70 0.31
Herzinsuffizienz 45 34 <0.0011
Vorhofflimmern 23 21 0.34
Bradykardie/Herzblock 7 7 0.88
Hypertonie 47 47 0.85
Diabetes Mellitus 20 21 0.77
Synkope 10 8 0.13
Rauchen 21 16 0.04
Neoplasma 9 7 0.121
Organische Herzkrankheit
Koronare Herzkrankheit, % 86 83 0.26
Hypertrophic cardiomyopathy, % 4 5 0.21
Dilated cardiomyopathy, % 13 10 0.12
EF 0.31 ±0.11 0.34±0.13 <0.0011
Procedures before the index arrhythmia, %
None 50 50 0.97
Revascularization 39 41 0.50
Aneurysma Chirurgie 2 2 0.82
Klappenchirurgie 5 4 0.28
Thrombolyse 3 3 0.72
Herzschrittmacher 6 6 0.59
Sonstige 8 6 0.14

1signifikante Variable zur multivariaten logistischen Analyse.

Tabelle 2. Entladungstherapien bei Patienten mit instabiler VT und stabiler VT

Instabiles VT (n=1029) Stabiles VT (n=440) P
ICD±AAD, % 49 32 <0.0011
ICD plus AAD 13 11 0.23
Nur ICD-Implantat 36 21 <0.001
Nur AAD, % 44 52 0.003
Amiodaron 35 34 0.68
Sotalol 4 7 0.008
Sonstige 4 10 <0.001
Keine AAD oder ICD 7 16 <0.001
Andere Verfahren, %
Ablation oder Endokardresektion 3 14 <0.0011
Ablation 3 13 <0.001
Ablation plus AAD 1 5 0.001
Ablation plus ICD <1 2 0.004
Ablation plus AAD and ICD <1 <1 0.64
Ablation only 1 5 <0.001
Endocardial resection <1 <1 1.0
Klappenchirurgie, % <1 1 0.211
CABG, % 6 5 0.42
PTCA, % 3 4 0.58
Herzschrittmacher-Implantat, % 4 3 0.57
Thrombolyse, % 1 1 0.48
Andere Verfahren, % 1 1 0.49
Discharge medications and vital signs
β-Blocker, % 27 24 0.15
Calcium blocker, % 13 13 0.98
Digitalis, % 40 34 0.02
ACE inhibitors, % 63 55 0.002
Other vasodilators, % 5 6 0.34
Aspirin, % 60 63 0.33
Nitrate, % 38 29 0.001
Diuretika, % 49 42 0.007
Warfarin, % 27 19 0.0011
Herzfrequenz, bpm 71.9±12.3 70.5 ±12.4 0.05
Systolischer Blutdruck, mm Hg 120.1 ±17.4 122.6±18.2 0.011
Diastolic blood pressure, mm Hg 68.3±10.4 69.9±10.8 0.007

AAD indicates antiarrhythmic drug.

1Significant variable on multivariate logistic analysis.

Table 3. Assoziationen zwischen Baseline-Variablen und Todesrisiko

n 3-Jahres-Mortalität, (±SEM), % P
Alter, y
≥65 863 36 ±2 <0.001*†
<65 605 21±2
Weiblich 273 31±3 0.21
Männlich 1196 29±2
Nonwhite 126 34±5 0.16
Weiß 1343 29±2
AAD Therapie bei Index Event
Nein 1144 27 ±2 0.001*
Ja 324 38±3
Index Arrhythmie im Krankenhaus
Nein 1084 27 ±2 <0.001*
Ja 385 35±3
Private Krankenversicherung
Ja 1138 33±2 <0.001
Nein 331 18±3
Klinische Vorgeschichte vor dem Ereignis
VF
Nein 1418 29±1 0.35
Ja 51 36 ±7
VT
Nein 1057 28±2 0.47
Ja 412 33±3
Myokardinfarkt
Nein 414 33±3 0.08*
Ja 1055 28±2
Herzinsuffizienz
Nein 861 21±2 <0.001*
Ja 608 41±2
Vorhofflimmern
Nein 1135 27±2 <0.001
Ja 334 37±3
Schwere Bradykardie oder Herzblock
Nein 1371 28 ±1 <0.001
Ja 98 46±6
Hypertonie
Nein 779 29±2 0.27
Ja 690 31±2
Diabetes Mellitus
Nein 1172 28±2 0.03
Ja 297 35±3
Synkope
Nein 1333 29 ±2 0.17
Ja 136 32±5
Rauchen
Nein 1183 30±2 0.60
Ja 286 28 ±3
Neoplasma
Nein 1343 29±2 0.16
Ja 126 37±5
Organische Herzkrankheit
EF
>0.25 892 24 ±2 <0.001*†
≤0.25 525 39±3
Koronare Herzkrankheit
Nein 220 25±4 0.21
Ja 1249 30±2
trtrophiccardiomyopathie
Nein 1410 29±1 0.25
Ja 59 33±7
Dilatative Kardiomyopathie
Nein 1292 30 ±2 0.39*
Ja 177 25±4
Andere organische Herzerkrankungen
Nein 1360 29±2 0.30
Yes 109 34±5
Procedures before index hospitalization
None
No 740 31±2 0.31
Yes 729 28±2
Revascularization
No 894 28±2 0.62
Ja 575 31±2
Aneurysma Chirurgie
Nein 1444 29±1 0.82
Ja 25 34±11
Klappenchirurgie
Nein 1395 29±1 0.02
Ja 74 46±7
Thrombolyse
Nein 1429 30±1 0.12
Ja 40 19±8
Herzschrittmacher
Nein 1383 28 ±1 <0.001
Ja 86 46±7
Andere Verfahren
Nein 1363 30±2 0.50
Ja 106 26 ±5

AAD zeigt Antiarrhythmikum.

1signifikante Prädiktoren der Mortalität bei multivariater Analyse.

2 in die multivariate Cox-Regression als stetige Variable eingegeben.

Tabelle 4. Assoziationen zwischen Entladungstherapie und Todesrisiko

n 3-Jahres-Mortalität (±SEM), % P
Interventionen während des Index-Krankenhausaufenthalts
ICD-Implantat (±AAD)
Nein 823 34 ±2 <0.001*
Ja 646 23±2
Nur AAD
Nein 792 23±2 <0.001
Ja 676 37 ±2
Keine Therapie
Nein 1322 30±2 0.10
Ja 146 22±4
Keine Verfahren
Nein 846 24±2 <0.001
Ja 623 37±2
Arrhythmie Chirurgie
Nein 1378 30±2 0.04
Ja 91 18±5
Ablation
Nein 1384 30 ±2 0.06
Ja 85 19±5
Endokardresektion
Nein 1463 30±1 0.43
Ja 6 17±2
Klappenchirurgie
Nein 1462 29±1 0.67
Ja 7 29±2
CABG
Nein 1381 30 ±2 0.09*
Ja 88 20±5
PTCA
Nein 1415 30±1 0.83
Ja 54 23±6
Herzschrittmacher-Implantat
Nein 1416 29±1 0.02
Ja 53 41±9
Thrombolyse
Nein 1455 30 ±1 0.14
Ja 14 7±7
Andere Verfahren
Nein 1459 30±1 0.44
Ja 10 10 ±9 0.44
Entlastung Medikamente
β-Blocker
Nein 1081 33±2 <0.001*
Ja 386 17±2
Kalziumkanalblocker
Nein 1269 29±2 0.88
Ja 197 31 ±4
Digitalisate
Nein 905 25±2 <0.001*
Ja 562 37±3
ACE-Hemmer
Nein 574 25±2 0.07
Ja 893 32±2
Andere Vasodilatatoren
Nein 1386 29±2 0.04
Ja 81 27±6
Aspirin
Nein 574 33 ±2 0.07
Ja 893 27±2
Nitrate
Nein 956 27±2 0.02
Ja 511 34±3
Diuretika
Nein 775 20±2 <0.001*
Ja 692 40±2
Warfarin
Nein 1107 28 ±2 0.01
Ja 360 34±3
Entlastung Vitalfunktionen
Herzfrequenz, bpm
≤72 852 26 ±2 0.01*†
>72 609 34±2
Systolischer Blutdruck, mm Hg
≤120 824 31±2 0.12
>120 636 27±2
Diastolischer Blutdruck, mm Hg
≤70 949 33±2 0.002*†
>70 511 23±2

AAD zeigt Antiarrhythmikum.

1signifikante Prädiktoren der Mortalität bei multivariater Analyse.

2 in die multivariate Cox-Regression als stetige Variable eingegeben.

Diese Arbeit wurde durch den Vertrag N01-HC-25117 des National Heart, Lung, and Blood Institute, Bethesda, Md, unterstützt.

Fußnoten

Korrespondenz an AVID Clinical Trial Center, 1107 NE 45th St, Room 505, Seattle, WA 98105. E-Mail-Adresse
  • 1 EIFRIGE Ermittler. Ein Vergleich der antiarrhythmisch-medikamentösen Therapie mit implantierbaren Defibrillatoren bei Patienten, die von nahezu tödlichen ventrikulären Arrhythmien wiederbelebt wurden. In: N Engl J Med.1997; 337:1576–1583.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 2 Sarter BH, Finkle JK, Gerszten RE, et al. Wie hoch ist das Risiko eines plötzlichen Herztodes bei Patienten mit hämodynamisch stabiler anhaltender ventrikulärer Tachykardie nach Myokardinfarkt? J Am Coll Cardiol.1996; 28:122–129.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 3 Olson PJ, Wölfel A, Simpson RJ, et al. Stratifizierung des plötzlichen Todesrisikos bei Patienten, die eine Langzeitbehandlung mit Amiodaron wegen anhaltender ventrikulärer Tachykardie oder Kammerflimmern erhalten. In: Am J Cardiol.1993; 71:823–826.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 4 Bocker D, Block M, Isbruch F, et al. Vorteile der Behandlung mit implantierbaren Kardioverter-Defibrillatoren bei Patienten mit stabiler ventrikulärer Tachykardie ohne Herzstillstand. Br Herz J.1995; 73: 158-163.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 5 Anderson JL, Hallstrom AP, Epstein AE, et al. Design und Ergebnisse des Registers Antiarrhythmika versus implantierbare Defibrillatoren (AVID). Durchblutung.1999; 99:1692–1699.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 6 Swerdlow CD, Winkle RA, Maurer JW. Determinanten des Überlebens bei Patienten mit ventrikulären Tachyarrhythmien. In: N Engl J Med.1983; 308:1436–1442.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 7 Fogoros RN, Elson JJ, Bonnett CA, et al. Langzeitergebnis von Überlebenden eines Herzstillstands, deren Therapie von elektrophysiologischen Tests geleitet wird. J Am Coll Cardiol.1992; 19:780–788.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 8 Caruso AC, Marcus FI, Hahn EA, et al. Prädiktoren für arrhythmischen Tod und Herzstillstand in der ESVEM-Studie. Durchblutung.1997; 96:1888–1892.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 9 Stevenson WG, Friedman PL, Kocovic D, et al. Radiofrequenzkatheterablation der ventrikulären Tachykardie nach Myokardinfarkt. Durchblutung.1998; 98:308–314.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 10 Pratt CM, Greenway PS, Schoenfeld MH, et al. Erforschung der Präzision der Klassifizierung des plötzlichen Herztodes: Implikationen für die Interpretation klinischer Studien. Durchblutung.1996; 93:519–524.CrossrefMedlineGoogle Scholar

Schreibe einen Kommentar

Deine E-Mail-Adresse wird nicht veröffentlicht.