rytmihäiriölääkkeet vs. implantoitavat defibrillaattorit (AVID)-tutkimuksessa osoitettiin, että potilailla, joilla oli kammiovärinä (VF) tai epästabiili kammiotakykardia (VT), kuolleisuus oli amiodaroniin verrattuna merkitsevästi pienempi, kun heitä hoidettiin implantoitavalla cardioverter-defibrillaattorilla (ICD).1 jotta VT-potilaat voitiin satunnaistaa AVID-tutkimuksessa, heiltä vaadittiin pyörtyminen VT: n seurauksena, vasemman kammion ejektiofraktio (EF) ≤0, 40 ja angina pectoris tai merkittävän hemodynaamisen kompromissin oireita VT: n aikana. Potilaat, joilla oli stabiili VT, joka ei aiheuttanut hemodynaamista kompromissia tai angina pectorista, eivät saaneet satunnaistamista EF: stä riippumatta. Vakaita LASKIMOTROMBOEMBOLIAPOTILAITA ei päätetty ottaa mukaan, koska rytmihäiriökuoleman riskin katsottiin olevan tässä ryhmässä liian pieni, jotta aggressiivista rytmihäiriölääkitystä voitaisiin arvioida.

katsaus tutkimuksiin, joissa on tutkittu äkkikuoleman riskiä potilailla, joilla on stabiili VT, paljastaa ristiriitaisia tuloksia. Joidenkin mukaan äkkikuoleman riski on pieni.2 muut viittaavat samankaltaiseen riskiin kuin potilailla, joilla on vakavampia oireita VT: n aikana.Vaikka vakaata LASKIMOTROMBOEMBOLIAA sairastavia potilaita ei otettu AVID-tutkimukseen, heidät sisällytettiin tutkimusta varten seulottujen potilaiden rekisteriin. Tässä artikkelissa AVID-rekisteriin kirjattujen vakaata VT: tä sairastavien potilaiden kuolleisuutta verrataan niiden potilaiden kuolleisuuteen, joilla on epävakaa VT ja jotka olivat joko AVID-päätutkimuksessa tai rekisterissä.

menetelmät

AVID-tutkimukseen osallistuneiden potilaiden seulontaprosessin aikana Yhdysvaltojen ja Kanadan 56 kliinistä keskusta arvioivat kaikki potilaat, jotka saivat laitoksiinsa jatkuvaa VT: tä tai VF: ää 4 vuoden aikana 1.kesäkuuta 1993-7. huhtikuuta 1997. 4595 potilasta käsittävän AVID-rekisterin perustamisen ja hoidon yksityiskohdat on julkaistu.5 rekisterissä on potilaita, joiden rytmihäiriöt ovat oikeutettuja tutkimukseen, sekä potilaita, joilla on tutkimukseen kelpaamattomia rytmihäiriöitä, mukaan lukien epästabiili pitkäkestoinen VT ja EF >0, 40, pysyvä VT, VT/VF, joka johtuu ohimenevästä tai palautuvasta syystä, ja sairaalan ulkopuolinen selittämätön pyörtyminen potilailla, joilla on rakenteellinen sydänsairaus ja elektrofysiologisessa tutkimuksessa indusoitu pitkäkestoinen VT. Potilaat otettiin rekisteriin riippumatta siitä, olivatko he oikeutettuja AVID-päätutkimukseen vai satunnaistettiinko heidät siihen. Potilaat, joilla oli rytmihäiriö 5 päivän kuluessa sydäninfarktista, sydänleikkauksesta tai sepelvaltimotoimenpiteestä, suljettiin pois tutkimuksesta, samoin kuin potilaat, joilla oli luokan IV sydämen vajaatoiminta tai jotka olivat sydämensiirtolistalla, joille oli aiemmin tehty ICD-implantti tai yritetty implantti tai joiden elinajanodote oli <1 vuosi. Seulontahetkellä saatiin demografisia ja lähtötilannetietoja. Sairaalasta kotiutumisessa tilastoitiin indeksitapahtuman jälkeen tehdyt toimenpiteet, kotiutuslääkkeet, syke ja verenpaine. Kuolleisuustiedot saatiin kansallisesta Kuolleisuusindeksistä.

stabiili VT määriteltiin EKG: llä dokumentoiduksi pitkäkestoiseksi VT: ksi, johon ei liittynyt merkittävää hemodynaamista kompromissia tai angina pectorista. Kokonaisavid-rekisterin potilaista 12%: lla (n=536) oli vakaa VT ja 25%: lla (1167) epästabiili VT (330 1167: stä satunnaistettiin päätutkimuksessa). Potilaat, jotka rekisteröitiin paikoissa, jotka eivät osallistuneet pitkäaikaiseen seurantaan, suljettiin pois (7 potilailla, joilla oli stabiili VT, 40 potilailla, joilla oli epästabiili VT), samoin kuin varhaiset rekisteröijät, joiden eloonjäämistietoja sairaalassa ei alun perin kerätty (29 potilailla, joilla oli stabiili VT, 45 potilailla, joilla oli epästabiili VT). Populaatiota rajoitti lisäksi niiden potilaiden eliminointi, jotka eivät selviytyneet lähtötilanteen sairaalahoidosta (10 potilasta, joilla oli stabiili VT, 6 potilasta, joilla oli epästabiili VT) ja joilla ei ollut tunnistettavaa sydänsairautta (50 potilasta, joilla oli stabiili VT, 47 potilasta, joilla oli epästabiili VT).

tilastollinen analyysi

lähtötason vertailut arvioitiin käyttämällä χ2-tai opiskelijan t-testiä tarvittaessa. Koska tietoja saatiin sekä seulonnassa että sairaalasta kotiutumisen yhteydessä, lähtötilanteen (indeksitapahtuman aikaan) kliinisille muuttujille annettiin ensimmäinen lähtötaso, ja indeksisairaalahoidon aikana (kirjattu kotiutushetkellä) hoidoille ja toimenpiteille annettiin toinen taso. Vaiheittainen logistinen regressio (P≤0, 05 saapumiseen ja p>0.1 poistaa) tutkittiin kovariaattisten erojen monimuuttujasuhdetta stabiilin ja epästabiilin VT: n välillä. Jatkuvia tekijöitä ei diskretoitu malleissa, vaan ne diskretoitiin esitettäväksi taulukoissa. Mallin konstruktio noudatti mallia, jossa 1) valitaan vaiheittain perustekijöiden kesken, 2) valitaan Vaihe 1: ssä valittujen tekijöiden vaiheittainen valinta toisen asteen vuorovaikutuksista, 3) valitaan Vaihe 3: ssa valittujen tekijöiden kesken ja 4) valitaan Vaihe 3: ssa valittujen toisen asteen vuorovaikutusten välillä vaiheessa 1 valittujen tekijöiden kanssa ja sitten vaiheessa 3 valittujen tekijöiden kanssa. Elossaoloaika mitattiin indeksitapahtumasta (vaikka vain ne potilaat, jotka on kotiutettu elossa, koska sairaalasta kotiutumispäivää ei ollut kirjattu varhaisiin lomakkeisiin) kuolemaan asti tai kansallisen Kuolinindeksin sensurointipäivään 31.joulukuuta 1997 asti. Kaplan-Meier-menetelmällä arvioitiin lähtötilanteen tekijöiden univariatiivinen vaikutus kuolleisuuteen koko niiden potilaiden populaatiossa, joilla oli joko stabiili tai epästabiili VT ja joita testattiin log-rank-tilastolla. Monimuuttujasuhteita arvioitiin porrastetulla Cox-suhteellisuusvaaramallilla, jonka mallirakenne oli sama kuin edellä. Epästabiilin ja stabiilin VT: n välisen kuolleisuuden oikaisemattomassa vertailussa käytettiin Kaplan-Meier-estimointia ja log-rank-tilastoa. Mukautettu analyysi tehtiin COX: n suhteellisiin vaaroihin perustuvalla mallilla, jossa mukautettiin merkitseviä (monimuuttujaisia) kuoleman ennustajia seurannan aikana ja mahdollistettiin mahdollisten merkittävien ennusteiden ja VT: n tyypin välisten vuorovaikutusten säätely lopputulokseen. Lopulta ryhmäkohtelijat saivat tulla malliin sisällyttämällä siihen syrjijän ja sen vuorovaikutuksen VT-tyypin kanssa.

tulokset

lähtötason ominaisuudet

tutkimuspopulaatiossa oli 440 potilasta, joilla oli stabiili VT ja 1029 potilasta, joilla oli epästabiili VT. AVID-tutkimuksessa 1029: stä epästabiilia VT: tä sairastavasta 330: n hoito määritettiin satunnaistamalla: 52% sai ICD: tä, 47% amiodaronia ja 2% sotalolia. Lopuille 699 potilaalle, joilla oli epästabiili VT, ja 440 potilaalle, joilla oli stabiili VT, hoito määritettiin hoitavan lääkärin harkinnan mukaan. Taulukossa 1 verrataan vakaiden ja epästabiilien VT-ryhmien demografisia ja sairaushistoriallisia lähtötason tietoja. 2-ryhmien välillä oli merkittäviä eroja. Potilailla, joilla oli vakaa VT, oli korkeampi EF: n keskiarvo, heillä oli vähemmän todennäköisesti sydämen vajaatoimintaa ja tupakointia, ja heillä oli todennäköisemmin VT: n historia, he käyttivät rytmihäiriölääkettä Index-rytmihäiriönsä aikana ja heidän indeksitapahtumansa ilmaantuivat sairaalassa. Lisäksi 2-ryhmien välillä oli merkittäviä eroja sairausvakuutuksen tyypissä. Monimuuttuja-analyysissä kaikki edellä mainitut erot pysyivät merkittävinä lukuun ottamatta eroja VT: n historiassa ennen indeksitapahtumaa, tupakoinnin historiassa ja sairausvakuutuksessa, kun taas epästabiilia VT: tä sairastavien potilaiden syöpähistorian omavastuu kasvoi merkittäväksi. Merkittäviä monimuuttujaisia yhteisvaikutuksia havaittiin kasvaimen ja EF: n välillä sekä rytmihäiriölääkkeen aikaisemman käytön ja indeksitapahtuman sijainnin välillä.

hoito

taulukossa 2 verrataan kahden ryhmän saamia kotiutushoitoja. Verrattuna potilaisiin, joilla oli epästabiili VT, potilaat, joilla oli stabiili VT, saivat vähemmän todennäköisesti ICD: n, saivat todennäköisemmin rytmihäiriölääkitystä ilman ICD: tä, eivät todennäköisemmin mitään erityistä rytmihäiriölääkitystä (ei rytmihäiriölääkettä tai ICD: tä) ja heillä oli todennäköisemmin katetrin ablaatio VT: tä varten. Lisäksi potilaat, joilla oli stabiili VT, saivat harvemmin Digitalista, ACE: n estäjiä, nitraatteja, diureetteja ja varfariinia. Tahdistimen implantaation, revaskularisaation tai β-salpaajahoidon nopeudessa ei ollut eroa näiden kahden ryhmän välillä. Stabiileilla VT-potilailla oli matalampi syke ja korkeampi diastolinen ja systolinen verenpaine purkautumishetkellä. Monimuuttuja-analyysissä epästabiileja VT-potilaita hoidettiin todennäköisemmin ICD-ja varfariinihoidolla, heille tehtiin vähemmän rytmihäiriö-tai ablaatioleikkauksia, heille tehtiin vähemmän läppäleikkauksia ja heidän systolinen verenpaineensa oli alhaisempi purkautumishetkellä.

kuolleisuus

kuvassa 1 on korjaamaton kuolleisuus potilailla, joilla on stabiili ja epästabiili VT. Vakailla VT-potilailla kuolleisuus oli yleensä suurempi (33, 6% vs. 27.6%) 3 vuoden kohdalla, ja suhteellinen kuolemanriski (RR) oli 1, 22 (P=0, 07). Kun kuolleisuutta ennustavia tekijöitä oli korjattu (kuva 2), vakaassa LASKIMOTROMBOEMBOLIASSA kuolleisuuden kasvu jatkui (RR=1, 25; 95%: n luottamusväli 0, 99-1, 59; P=0, 06). Taulukoissa 3 ja 4 esitetään yhteys lähtötason ja vastuuvapauden muuttujien sekä kuolleisuuden välillä 3 vuoden kohdalla, kun vakaat ja epästabiilit VT-potilaat yhdistetään. Multivariaattisia kuolleisuutta ennustavia tekijöitä yhdistetyssä VT-populaatiossa olivat vanhempi ikä, rytmihäiriölääkkeiden käyttö ennen indeksitapahtumaa, alempi EF, kongestiivinen sydämen vajaatoiminta, ei sydäninfarktia, ei ole ollut laajenevaa kardiomyopatiaa, indeksitapahtuma sairaalassa, ei ohitusleikkausta indeksihoidossa, ei ICD-implanttia, digoksiini-ja/tai diureettihoitoa kotiutuksen yhteydessä, ei beetasalpaajaa kotiutuksen yhteydessä ja korkeampi syke ja/tai alempi diastolinen verenpaine kotiutuksen yhteydessä. Aiemman rytmihäiriölääkkeiden käytön ja ohitusleikkauksen, tapahtumapaikan ja digoksiinihoidon, ICD-hoidon ja digoksiinihoidon sekä ICD-hoidon ja sydämen sykkeen välillä oli merkittäviä yhteisvaikutuksia. Β-salpaajahoidon ja VT-tyypin välillä oli myös merkittävä yhteisvaikutus kuolleisuuteen (P=0, 04), joten lisääntynyt riski stabiilista VT: stä näyttää rajoittuvan potilaisiin, jotka on kotiutettu β-salpaajahoidolla. Kuviosta 3 käy ilmi, että korjaamaton kuolleisuus oli oleellisesti sama stabiileilla VT-potilailla ja epästabiileilla VT-potilailla, joita ei hoidettu β-salpaajilla, ja että beetasalpaajahoitoon liittyi alentunut kuolleisuus epästabiileilla mutta ei stabiileilla VT-potilailla. Tämän löydöksen tarkempaa tutkimista varten verrattiin kliinisiä muuttujia, jotka olivat merkittäviä kuolleisuutta ennustavia monimuuttujia sen perusteella, käyttivätkö potilaat beetasalpaajaa kotiutushetkellä. Kaiken kaikkiaan β-salpaajia käyttävillä potilailla oli korkeampi EF, vähemmän todennäköisesti ollut kongestiivista sydämen vajaatoimintaa, todennäköisemmin ICD ja vähemmän todennäköisesti digoksiini-tai diureettihoitoa saaneilla potilailla. Huolimatta kaikista näistä yhteyksistä, jotka viittaisivat alhaisempaan kuolleisuuteen muiden mekanismien kautta, β-salpaajien käyttö oli itsenäinen alemman kuolleisuuden ennustaja monimuuttuja-analyysissä. Kun beetasalpaajia käyttäviä potilaita tutkittiin, ne, joilla oli indeksin rytmihäiriönä epävakaa VT ja jotka näyttivät hyötyvän enemmän β-salpaajahoidosta ryhmänä, olivat todennäköisemmin sepelvaltimon ohitusleikkauksessa tai pallolaajennuksessa indeksin rytmihäiriön jälkeen, heillä oli pienempi EF, heillä oli todennäköisemmin kongestiivinen sydämen vajaatoiminta, heillä oli todennäköisemmin ICD ja he saivat todennäköisemmin diureettihoitoa. Kaikkien näiden kliinisten muuttujien korjaaminen ei poistanut havaintoa paremmasta elossaolosta, vaan β-salpaajien käyttö rajoittui potilaisiin, joilla oli epästabiili VT. Toisin kuin β-salpaajilla saatu tulos, Kuvio 4 osoittaa, että korkeampaan EF: ään liittyvä parempi elossaoloaika tapahtui potilailla, joilla oli stabiili ja epästabiili VT.

Keskustelu

tämä retrospektiivinen, ei-rajattu, havainnoiva analyysi viittaa siihen, että vaikeiden oireiden puuttuminen jatkuvasta VT: stä ei ennusta hyvänlaatuista ennustetta. Sitä vastoin havaitsimme, että kuolleisuus oli lisääntynyt potilailla, joilla oli taustalla sydänsairaus ja joilla oli stabiili verrattuna epästabiiliin VT: hen. Kuolleisuuden suuntaus jatkui sen jälkeen, kun 2-populaatioiden lähtötason eroja ja yhdistetyn populaation kuolleisuutta ennustavia tekijöitä oli korjattu.

on vaikea hyväksyä väitettä, että stabiilia LASKIMOTROMBOEMBOLIAA sairastavilla potilailla, joilla on lievempiä oireita ja tutkimuksemme mukaan vähemmän vakava perussairaus, on huonompi ennuste kuin potilailla, joilla on epästabiili LASKIMOTROMBOEMBOLIO. Itse asiassa suuntaus suurempaan kuolleisuuteen potilailla, joilla oli vakaa VT, ei saavuttanut tilastollista merkitsevyyttä. Nämä tulokset viittaavat kuitenkin siihen, että vakaa VT ei ole matalan riskin rytmihäiriö ja että äkkikuolema voi olla merkittävä kuolinsyy tässä väestössä. Näyttää siltä, että VT: hen liittyy suhteellisen suuri kuolemanriski (riippumatta oireista VT: n aikana), joka varjostaa eroja kuolleisuudessa, joka johtuu tekijöistä, jotka määrittävät oireiden vakavuuden VT: n aikana.

Olson ym.ovat tukeneet käsitystä, jonka mukaan oireiden esittäminen ei välttämättä ole tärkeä ennusteen ennustaja.3 he analysoivat äkkikuoleman ennustajat 122 potilaalla laitoksessaan, joita hoidettiin amiodaronilla jatkuvaan VT: hen. Seurannan mediaanin ollessa 19, 5 kuukautta äkkikuolemakuolleisuus oli käytännössä sama potilailla, joilla oli siedettävyys verrattuna ei-suvaitsevaan VT: hen (25% vs. 24%). Kuolleisuuden paras yksittäinen ennustaja oli EF. Tietomme osoittavat, että riippumatta oireiden esittämisestä, vasemman kammion toimintahäiriön mittarit, Ikä, taustalla olevan sydänsairauden tyyppi ja muut tekijät korreloivat lisääntyneeseen kuolleisuuteen. Monet näistä parametreista on tunnistettu kuoleman riskitekijöiksi potilasryhmissä, joiden on hyväksytty olevan suuressa äkkikuoleman riskissä.Antiarytmistä lääkehoitoa esiintyi hoidon esittämisen aikaan yleisemmin potilailla, joilla oli stabiili VT. Tällainen ominaisuus tunnistaa potilaan resistentiksi lääkehoidolle ja oli itsenäinen riskitekijä kuolemalle väestössämme. On mahdollista, että antiarytminen käyttö valmisteen esityshetkellä on hidastanut VT: tä ja aiheuttanut sen, että joillakin potilailla, joiden VT on ollut epästabiili, VT on ollut stabiili. Tämä löydös ja havaittu yhteisvaikutus antiarytmisten lääkkeiden käytön ja sairaalassa ilmenevän indeksitapahtuman välillä saattoivat johtua myös proarytmian ylimäärästä vakaassa VT-populaatiossa. Rytmihäiriölääkkeiden korjaaminen indeksiarytmian aikaan ja interaktio indeksitapahtuman sijaintiin eivät kuitenkaan poistaneet kasvaneen kuolleisuuden suuntausta potilailla, joilla oli stabiili VT. On mielenkiintoista huomata, että vakaassa LASKIMOTROMBOEMBOLIASSA lisääntynyt riski rajoittui suurimmaksi osaksi β-salpaajia käyttäviin potilaisiin. Tuloksemme eivät voi osoittaa syy-yhteyttä β-salpaajahoidon ja eloonjäämisen välillä tai ehdottaa mahdollista mekanismia.

jos stabiilia LASKIMOTROMBOEMBOLIAA sairastavilla potilailla on suuri rytmihäiriökuoleman riski, äkilliseen kuolemaan ei todennäköisesti johda stabiilin laskimotromboembolian uusiutuminen vaan pahanlaatuisempi rytmihäiriö. Hidas tai hyvin siedetty VT voi olla merkki suuremmasta riskistä saada nopeampi, huonosti siedetty rytmihäiriö. Useita Laskimotromboembolioita (mukaan lukien erittäin nopeita, huonosti siedettyjä Laskimotromboembolioita) indusoidaan yleisesti elektrofysiologisissa testeissä potilailla, joiden VT on stabiili.9 Bocker ja al4 tutkivat ICD-hoitoja 50 potilaalla, joille oli istutettu ICD stabiilin VT: n vuoksi ja joita seurattiin 17±12 kuukauden ajan. Näistä potilaista 22% sai ICD-hoitoa henkeä uhkaaviin rytmihäiriöihin (syke >250 bpm). Siten VT: n esittämisen yhteydessä esiintyvät oireet voivat korreloida huonosti myöhemmän rytmihäiriökuoleman riskin kanssa. Stabiili VT voi olla yksinkertaisesti merkkiaine substraatille, joka pystyy tuottamaan pahanlaatuisemman VT: n tai spontaanin VF: n.

sen väitteen vastakohtana, että äkkikuolema on yleinen potilailla,joilla on stabiili VT, ovat sarter et al, 2: n havainnot, jotka analysoivat takautuvasti 124 sepelvaltimotautipotilaan hoitojakson, jota seurattiin 36 kuukauden ajan stabiilin VT: n jälkeen. Heillä todettiin korkea kokonaiskuolleisuus (36%), mutta suhteellisen alhainen äkkikuolemien esiintyvyys (2,4%/y). On syytä uskoa, että Sarterin et al: n tulokset eivät vastaa tarkasti vakaan VT: n potilaiden luonnonhistoriaa. Ensinnäkin todellisen kuolinsyyn selvittämisessä on takautuvissa tutkimuksissa lukuisia vaikeuksia.10 toiseksi, 37%: lla tutkimuksen potilaista tehtiin endokardiaalinen resektio ja 20%: n operatiivinen kuolleisuus. Tämä aggressiivinen toimenpide on saattanut parantaa leikkauksesta selvinneiden potilaiden hoitotulosta ja antaa virheellisen arvion äkkikuoleman riskistä.

Tutkimuksen rajoitukset

tämän tutkimuksen tärkeitä rajoituksia ovat 1) synnynnäiset vaikeudet korjata kliinisiä eroja niiden potilaiden välillä, joilla oli lähtötilanteessa stabiili ja epästabiili VT, 2) se, että hoitoa ei jaettu satunnaisesti näiden kahden ryhmän sisällä tai välillä, ja 3) sairaalasta kotiuttamisen jälkeistä lisähoitoa ja havaitun kuolleisuuden syitä koskevien tietojen puute. Koska hoito ei ollut satunnaista ja koska emme tiedä, miten potilaan hoito on voinut muuttua kotiuttamisen jälkeen, emme voi tehdä mitään arviota siitä, miten eri hoitomuodot ovat voineet vaikuttaa kuolleisuuteen. Suuntaus kohti lisääntynyttä kuolleisuutta potilailla, joilla on stabiili VT, voi johtua merkittävistä kirjaamattomista eroista hoidossa indeksisairaalahoidon jälkeen. On mahdollista, että potilaita, joilla oli epästabiili VT, seurattiin tarkemmin tai he saivat todennäköisemmin muita hyödyllisiä toimenpiteitä, kuten myöhäisen ICD-implantin sairaalahoidon jälkeen. Tällaiset erot, joita emme pysty korjaamaan, eivät olisi yllättäviä, koska yleisesti uskotaan, että potilailla, joilla on epävakaa VT on huonompi ennuste kuin niillä, joilla on vakaa VT.

johtopäätökset

tämä retrospektiivinen, ei-indeksoitu havainnoiva analyysi viittaa siihen, että potilailla, joilla on stabiili, hemodynaamisesti hyvin siedetty VT ja taustalla oleva sydänsairaus, on vähintään yhtä suuri kokonaiskuolleisuus kuin potilailla, joilla on VT ja vaikeampia oireita. Stabiili VT voi olla merkkiaine sydämen elektrofysiologiselle substraatille, joka kykenee tuottamaan pahanlaatuisempia rytmihäiriöitä. ICD-hoidon on osoitettu vähentävän kuolleisuutta potilailla, joilla on epästabiili VT, ja näiden tulosten perusteella ICD-hoito saattaa vähentää kuolleisuutta potilailla, joilla on stabiili VT. Tutkimukset ICD-hoidosta potilailla, joilla on stabiili VT, ovat aiheellisia.

 Kuva 1.

Kuva 1. Korjaamaton kuolleisuus potilailla, joilla on epästabiili ja stabiili VT.

 kuva 2.

kuva 2. Kuolleisuus potilailla, joilla on epästabiili VT ja stabiili VT, korjattuna merkitsevillä monimuuttujaeroilla lähtötason ominaisuuksissa ja multivariaattisilla kuolleisuutta ennustavilla tekijöillä stabiilien ja epästabiilien VT-potilaiden yhteispopulaatiossa.

 kuva 3.

kuva 3. Kuolleisuus potilailla, joilla on stabiili ja epästabiili VT, sen funktiona, määrättiinkö sairaalasta kotiutettaessa beetasalpaajia indeksitapahtuman jälkeen.

 Kuva 4.

Kuva 4. Vakaan ja epästabiilin VT: n potilaiden kuolleisuus EF: n funktiona.

Taulukko 1. Niiden potilaiden vertailu, joilla oli epästabiili VT ja stabiili VT

epävakaa VT (n=1029) vakaa VT (n=440) P
Ikä, y 65.3±11.4 64.9 ±11.9 0.53
mies, % 82 81 0.86
Nonwhite, % 9 8 0.72
Antiarrhythmic drug at index arrhythmia, % 19 28 <0.0011
Index arrhythmia in hospital, % 24 30 0.021
Health Insurance, % 0.02
ei ole 3 3
VA / military 6 5
yksityinen 20 28
Medicare/Medicaid 58 55
HMO 13 10
kliininen historia, %
aiempi VF 3 4 0.82
priori VT 26 33 0.013
sydäninfarkti 73 70 0.31
kongestiivinen sydämen vajaatoiminta 45 34 <0.0011
eteisvärinä 23 21 0.34
bradykardia/sydänkatkos 7 7 0.88
hypertensio 47 47 0.85
Diabetes 20 21 0.77
pyörtyminen 10 8 0.13
Tupakointi 21 16 0.04
neoplasma 9 7 0.121
orgaaninen sydänsairaus
sepelvaltimotauti, % 86 83 0.26
Hypertrophic cardiomyopathy, % 4 5 0.21
Dilated cardiomyopathy, % 13 10 0.12
EF 0.31 ±0.11 0.34±0.13 <0.0011
Procedures before the index arrhythmia, %
None 50 50 0.97
Revascularization 39 41 0.50
aneurysman leikkaus 2 2 0.82
Venttiilikirurgia 5 4 0.28
trombolyysi 3 3 0.72
sydämentahdistin 6 6 0.59
muuta 8 6 0.14

1Significant variable on multivariate logistic analysis.

Taulukko 2. Vastuuvapauden hoitoja potilailla, joilla on epävakaa VT ja stabiili VT

epävakaa VT (n=1029) vakaa VT (n=440) P
ICD±AAD, % 49 32 <0.0011
ICD plus AAD 13 11 0.23
vain ICD-implantti 36 21 <0.001
vain AAD, % 44 52 0.003
amiodaroni 35 34 0.68
Sotaloli 4 7 0.008
muuta 4 10 <0.001
ei AAD: tä tai ICD: tä 7 16 <0.001
muut menettelyt, %
ablaatio tai endokardiaalinen resektio 3 14 <0.0011
Ablation 3 13 <0.001
Ablation plus AAD 1 5 0.001
Ablation plus ICD <1 2 0.004
Ablation plus AAD and ICD <1 <1 0.64
Ablation only 1 5 <0.001
Endocardial resection <1 <1 1.0
Venttiilikirurgia, % <1 1 0.211
CABG, % 6 5 0.42
PTCA, % 3 4 0.58
Tahdistinimplantti, % 4 3 0.57
trombolyysi, % 1 1 0.48
muu menettely, % 1 1 0.49
Discharge medications and vital signs
β-Blocker, % 27 24 0.15
Calcium blocker, % 13 13 0.98
Digitalis, % 40 34 0.02
ACE inhibitors, % 63 55 0.002
Other vasodilators, % 5 6 0.34
aspiriini, % 60 63 0.33
nitraatit, % 38 29 0.001
diureetit, % 49 42 0.007
varfariini, % 27 19 0.0011
syke, bpm 71.9±12.3 70.5 ±12.4 0.05
systolinen verenpaine, mm Hg 120.1 ±17.4 122.6±18.2 0.011
Diastolic blood pressure, mm Hg 68.3±10.4 69.9±10.8 0.007

AAD indicates antiarrhythmic drug.

1Significant variable on multivariate logistic analysis.

Table 3. Lähtötason muuttujien ja kuolemanriskin välinen yhteys

n 3 vuoden kuolleisuus (±SEM), % P
Ikä, y
≥65 863 36 ±2 <0.001*†
<65 605 21±2
nainen 273 31±3 0.21
mies 1196 29±2
Nonwhite 126 34±5 0.16
valkoinen 1343 29±2
AAD-hoito indeksitapahtumassa
Ei 1144 27 ±2 0.001*
Kyllä 324 38±3
indeksi rytmihäiriö sairaalassa
Ei 1084 27 ±2 <0.001*
Kyllä 385 35±3
Yksityinen sairausvakuutus
Kyllä 1138 33±2 <0.001
Ei 331 18±3
kliininen historia ennen indeksitapahtumaa
VF
Ei 1418 29±1 0.35
Kyllä 51 36 ±7
VT
Ei 1057 28±2 0.47
Kyllä 412 33±3
sydäninfarkti
Ei 414 33±3 0.08*
Kyllä 1055 28±2
kongestiivinen sydämen vajaatoiminta
Ei 861 21±2 <0.001*
Kyllä 608 41±2
eteisvärinä
Ei 1135 27±2 <0.001
Kyllä 334 37±3
vaikea bradykardia tai sydänkatkos
Ei 1371 28 ±1 <0.001
Kyllä 98 46±6
Hypertensio
Ei 779 29±2 0.27
Kyllä 690 31±2
Diabetes
Ei 1172 28±2 0.03
Kyllä 297 35±3
Pyörtyminen
Ei 1333 29 ±2 0.17
Kyllä 136 32±5
Tupakointi
Ei 1183 30±2 0.60
Kyllä 286 28 ±3
neoplasma
Ei 1343 29±2 0.16
Kyllä 126 37±5
orgaaninen sydänsairaus
EF
>0.25 892 24 ±2 <0.001*†
≤0.25 525 39±3
sepelvaltimotauti
Ei 220 25±4 0.21
Kyllä 1249 30±2
trtrofikardiomyopatia
Ei 1410 29±1 0.25
Kyllä 59 33±7
laajentunut kardiomyopatia
Ei 1292 30 ±2 0.39*
Kyllä 177 25±4
muut orgaaniset sydänsairaudet
Ei 1360 29±2 0.30
Yes 109 34±5
Procedures before index hospitalization
None
No 740 31±2 0.31
Yes 729 28±2
Revascularization
No 894 28±2 0.62
Kyllä 575 31±2
aneurysman leikkaus
Ei 1444 29±1 0.82
Kyllä 25 34±11
Venttiilikirurgia
Ei 1395 29±1 0.02
Kyllä 74 46±7
Trombolyysi
Ei 1429 30±1 0.12
Kyllä 40 19±8
Sydämentahdistin
Ei 1383 28 ±1 <0.001
Kyllä 86 46±7
muu menettely
Ei 1363 30±2 0.50
Kyllä 106 26 ±5

AAD osoittaa rytmihäiriölääkettä.

1Significant predictors of mortality on multivariate analysis.

2Entered osaksi multivariate Cox regressio kuin jatkuva muuttuja.

Taulukko 4. Yhteys Kotiutushoidon ja kuolemanriskin välillä

n 3 vuoden kuolleisuus (±sem), % P
interventiot indeksin sairaalahoidon aikana
ICD-implantti (±AAD)
Ei 823 34 ±2 <0.001*
Kyllä 646 23±2
vain AAD
Ei 792 23±2 <0.001
Kyllä 676 37 ±2
ei terapiaa
Ei 1322 30±2 0.10
Kyllä 146 22±4
ei menettelyjä
Ei 846 24±2 <0.001
Kyllä 623 37±2
Rytmihäiriökirurgia
Ei 1378 30±2 0.04
Kyllä 91 18±5
ablaatio
Ei 1384 30 ±2 0.06
Kyllä 85 19±5
endokardiaalinen resektio
Ei 1463 30±1 0.43
Kyllä 6 17±2
Venttiilikirurgia
Ei 1462 29±1 0.67
Kyllä 7 29±2
CABG
Ei 1381 30 ±2 0.09*
Kyllä 88 20±5
PTCA
Ei 1415 30±1 0.83
Kyllä 54 23±6
Tahdistinimplantti
Ei 1416 29±1 0.02
Kyllä 53 41±9
trombolyysi
Ei 1455 30 ±1 0.14
Kyllä 14 7±7
muu menettely
Ei 1459 30±1 0.44
Kyllä 10 10 ±9 0.44
Vastuuvapauslääkkeet
β-salpaaja
Ei 1081 33±2 <0.001*
Kyllä 386 17±2
kalsiumkanavan salpaaja
Ei 1269 29±2 0.88
Kyllä 197 31 ±4
Digitalis
Ei 905 25±2 <0.001*
Kyllä 562 37±3
ACE: n estäjät
Ei 574 25±2 0.07
Kyllä 893 32±2
muut vasodilataattorit
Ei 1386 29±2 0.04
Kyllä 81 27±6
aspiriini
Ei 574 33 ±2 0.07
Kyllä 893 27±2
Nitraatit
Ei 956 27±2 0.02
Kyllä 511 34±3
Diureetit
Ei 775 20±2 <0.001*
Kyllä 692 40±2
varfariini
Ei 1107 28 ±2 0.01
Kyllä 360 34±3
laukaise elintoiminnot
syke, bpm
≤72 852 26 ±2 0.01*†
>72 609 34±2
systolinen verenpaine, mm Hg
≤120 824 31±2 0.12
>120 636 27±2
diastolinen verenpaine, mm Hg
≤70 949 33±2 0.002*†
>70 511 23±2

AAD osoittaa rytmihäiriölääkettä.

1Significant predictors of mortality on multivariate analysis.

2Entered osaksi multivariate Cox regressio kuin jatkuva muuttuja.

tätä työtä tuki sopimus N01-HC-25117 National Heart, Lung, and Blood Institute, Bethesda, Md.

alaviitteet

Correspondence to AVID Clinical Trial Center, 1107 NE 45th St, Room 505, Seattle, WA 98105. Sähköposti
  • 1 innokkaita tutkijoita. Rytmihäiriölääkehoitoa verrattiin implantoitaviin defibrillaattoreihin potilailla, jotka elvytettiin lähes kuolemaan johtaneista kammioperäisistä rytmihäiriöistä. N Engl J Med.1997; 337:1576–1583.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 2 Sarter BH, Finkle JK, Gerszten RE, et al. Mikä on sydänperäisen äkkikuoleman riski potilailla, joilla on hemodynaamisesti stabiili jatkuva kammiotakykardia sydäninfarktin jälkeen? J Am Coll Cardiol.1996; 28:122–129.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 3 Olson PJ, Woelfel A, Simpson RJ, et al. Äkkikuolemariskin kerrostuminen potilailla, jotka saavat pitkäaikaista amiodaronihoitoa jatkuvaan kammiotakykardiaan tai kammiovärinään. Am J Cardiol.1993; 71:823–826.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 4 Bocker D, Block M, Isbruch F, et al. Implantoitavilla kardioverter-defibrillaattoreilla annettavan hoidon hyödyt potilailla, joilla on vakaa kammiotakykardia ilman sydänpysähdystä. Br Heart J. 1995; 73: 158-163.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 5 Anderson JL, Hallstrom AP, Epstein AE, et al. Rytmihäiriölääkkeiden ja implantoitavien defibrillaattoreiden (AVID) rekisterin suunnittelu ja tulokset. Verenkierto.1999; 99:1692–1699.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 6 Swerdlow CD, Winkle RA, Mason JW. Eloonjäämiseen vaikuttavat tekijät potilailla, joilla on ventrikulaarisia takyarytmioita. N Engl J Med.1983; 308:1436–1442.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 7 Fogoros RN, Elson JJ, Bonnett CA, et al. Pitkäaikaistulos sydänpysähdyksestä selvinneille, joiden hoito perustuu elektrofysiologisiin testeihin. J Am Coll Cardiol.1992; 19:780–788.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 8 Caruso AC, Marcus FI, Hahn EA, et al. Rytmihäiriökuoleman ja sydänpysähdyksen ennustajat ESVEM-tutkimuksessa. Verenkierto.1997; 96:1888–1892.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 9 Stevenson WG, Friedman PL, Kocovic D, et al. Radiotaajuuskatetrin ablaatio kammiotakykardia sydäninfarktin jälkeen. Verenkierto.1998; 98:308–314.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 10 Pratt CM, Greenway PS, Schoenfeld MH, et al. Exploration of the precision of classifying sudden Heart death: implications for the interpretation of clinical trials. Verenkierto.1996; 93:519–524.CrossrefMedlineGoogle-Tutkija

Vastaa

Sähköpostiosoitettasi ei julkaista.