Résumé

Nous avons identifié 60 cas de péritonite tuberculeuse au cours des 12 dernières années dans notre centre de soins de santé. La plupart des patients présentaient des conditions médicales sous-jacentes sévères, telles que cirrhose, insuffisance rénale, diabète sucré et malignité. Les résultats anormaux de radiographie thoracique, la lymphocytose du liquide ascitique et les résultats biochimiques pour les exsudats n’ont pu identifier que 33%, 37% et 53% des cas, respectivement. D’autre part, la biopsie péritonéale a permis un diagnostic définitif précoce pour 9 patients. Trente et un patients sont décédés, dont 26 sont décédés6 6 semaines après leur présentation initiale, souvent avant que le résultat de la culture mycobactérienne ne soit disponible. Seulement 8 patients sont décédés d’une maladie avancée après le début d’un traitement antituberculeux. L’analyse univariée a montré que l’âge avancé, le diagnostic sous-jacent et le début retardé du traitement étaient associés à des taux de mortalité plus élevés. La chimiothérapie antituberculeuse standard est très efficace. Cependant, les méthodes de diagnostic microbiologique conventionnelles sont lentes et peu sensibles pour établir un diagnostic de péritonite tuberculeuse

Malgré l’introduction d’une chimiothérapie antituberculeuse efficace, le taux de mortalité associé à la péritonite tuberculeuse est resté élevé et a probablement été sous-déclaré. Les taux de mortalité déclarés pour l’ère des antibiotiques ont varié de 15% à 31%. La mortalité élevée pour la péritonite tuberculeuse s’explique, au moins en partie, par sa présentation clinique très variable et souvent non spécifique et les difficultés pratiques à établir un diagnostic bactériologique précoce

Avec la résurgence mondiale de la tuberculose, il est opportun d’améliorer la caractérisation de cette maladie potentiellement mortelle. Après tout, une grande partie de nos connaissances sur la péritonite tuberculeuse proviennent de 4 grandes séries publiées avant les années 1980. Nous rapportons les résultats d’une étude monocentrique sur les caractéristiques cliniques et les résultats de la péritonite tuberculeuse

Patients, Matériaux et Méthodes

Sélection des patients Nous avons identifié tous les patients dans la base de données clinique de l’Hôpital Prince of Wales à Hong Kong qui ont reçu un diagnostic de péritonite tuberculeuse entre janvier 1989 et décembre 2000. L’exactitude de la base de données a été assurée par un audit approfondi de toutes les demandes d’échantillons de liquide ascitique, des résultats d’autopsie et de notre système informatisé de codage du diagnostic

Le diagnostic de péritonite tuberculeuse a été établi sur la base soit d’une culture d’échantillons de liquide ascitique ayant donné Mycobacterium tuberculosis, soit d’une preuve pathologique de tuberculose dans la cavité péritonéale. Les données cliniques ont été obtenues à partir des dossiers hospitaliers, des visites à la clinique et des entrevues téléphoniques; les données comprenaient les caractéristiques démographiques au moment de la présentation, les problèmes médicaux coexistants, les caractéristiques cliniques, le traitement reçu et les informations sur la survie au 1er avril 2001

Analyse statistique L’analyse des données a été réalisée à l’aide de SPSS pour Windows, version 9.0 (SPSS). Les résultats sont exprimés en valeurs moyennes ± SD, sauf indication contraire. Les données ont été comparées à l’aide du test χ2, du test exact de Fisher ou du test t de Student, selon le cas. Une analyse univariée a été réalisée pour explorer l’association entre les facteurs cliniques et la mortalité liée à la tuberculose. Toutes les probabilités étaient à 2 queues. Le niveau de signification statistique a été fixé à.05

Résultats

Données cliniques Soixante patients (35 hommes et 25 femmes) atteints de péritonite tuberculeuse ont été identifiés sur la période de 12 ans. Ils ont été observés pendant un total de 115 années-patients. L’âge moyen au moment de la présentation était de 55 ± 18 ans (intervalle de 17 à 91 ans). Vingt-trois patients (38 %) présentaient une cirrhose sous-jacente du foie; 8 de ces patients (13% du total) souffraient d’alcoolisme, 16 patients (27% du total) avaient une infection chronique à l’hépatite B et 1 patient (2% du total) avait une infection à l’hépatite C. 20 autres patients (33%) présentaient une insuffisance rénale avancée nécessitant une dialyse péritonéale. Il y avait 16 patients atteints de diabète sucré (27%) et 11 patients (18%) présentaient une tumeur maligne sous-jacente. Six patients (10 %) recevaient une corticothérapie systémique au moment de la présentation. Un patient (2 %) avait le SIDA. Seuls 12 patients (20%) n’avaient aucun des facteurs de risque

mentionnés ci-dessus, les symptômes courants comprenaient un gonflement abdominal (56 patients), des douleurs abdominales (44) et de la fièvre (35). Trois patients (5%) présentaient une obstruction intestinale; 3 patients (5%) présentaient une aggravation de l’encéphalopathie hépatique; et 2 autres patients (3%) présentaient un syndrome de sécrétion inappropriée d’hormones antidiurétiques (SIADH). La plupart d’entre eux présentaient une anémie normocytaire normochromique légère à modérée. Le taux moyen d’hémoglobine à la présentation était de 9,9 ± 2,5 g/dL. Seuls 20 patients (33%) présentaient de vieilles cicatrices tuberculeuses visibles sur les radiographies thoraciques

Tests diagnostiques Le diagnostic de péritonite tuberculeuse avait été difficile à poser dans notre série. Nous avons soumis tous les échantillons stériles de liquide et de tissus à une coloration directe de Ziehl-Neelsen sur place le même jour, et les résultats ont été rapportés dans les 24 h. L’examen des échantillons de liquide ascitique par coloration de Ziehl-Neelsen n’a pu identifier la présence de bacilles acido-rapides que chez 2 patients (3%). De même, seuls 32 patients (53%) présentaient une concentration en protéines liquides ascitiques > 25 g /L (concentration moyenne en protéines, 37,3 ± 17,2 g/L). Le gradient albumine sérum-ascite était de 0,66 ± 0,56 g/dL. Neuf (40%) des 23 patients cirrhotiques présentaient > 250 leucocytes polymorphonucléaires par millimètre cube de liquide ascitique et étaient initialement classés comme présentant une péritonite bactérienne spontanée. Une lymphocytose du liquide ascitique (définie comme > 30% de leucocytes dans le nombre total de cellules du liquide ascitique) était présente chez 18 des 40 patients qui n’avaient pas d’insuffisance rénale, alors que seulement 4 des 20 patients qui avaient une insuffisance rénale présentaient une lymphocytose de l’effluent de dialyse péritonéale (P <.001, par le test χ2)

Pour 9 patients, une biopsie péritonéale a été réalisée, soit par laparotomie (7 patients), soit par laparoscopie (2 patients). Tous les échantillons de biopsie ont révélé un granulome caséateur à l’examen et des bacilles acido-résistants étaient présents chez 6 patients (67%). Indépendamment des résultats de coloration de Ziehl-Neelsen, des cultures mycobactériennes de liquide ascitique et d’échantillons de tissus ont été effectuées. Tous les échantillons ont été centrifugés puis inoculés sur une paire de milieux de culture solides (1 pente Lowenstein-Jensen-glycérol et 1 pente Lowenstein-Jensen-pyruvate) et testés avec le système radiométrique BACTEC (Becton Dickinson), comme décrit ailleurs. Des milieux solides ont été observés chaque semaine pour une croissance visible pendant un total de 8 semaines. Les cultures BACTEC 12B ont été testées pour l’indice de croissance conformément aux recommandations des fabricants. L’indice de croissance a été déterminé deux fois par semaine pendant les 3 premières semaines, puis chaque semaine jusqu’à la sixième semaine. Un indice de croissance de 100 ⩾ a été considéré comme indiquant une croissance positive. Cinquante-cinq patients (92%) ont eu des résultats positifs de cultures mycobactériennes d’échantillons de liquide ascitique. Le temps moyen entre l’inoculation primaire et la positivité de la culture était de 27,0 jours (intervalle de 9 à 56 jours) dans notre série. Tous les résultats positifs ont été immédiatement signalés via un système de rapport informatique. Pour 11 (48%) des 23 patients cirrhotiques, contre 6 (16%) des 37 patients non cirrhotiques, le diagnostic de péritonite tuberculeuse a été établi après le décès du patient (P =.016, par le test χ2)

Tous les isolats mycobactériens ont été envoyés au laboratoire de référence pour identification (par des méthodes biochimiques classiques) et analyse de sensibilité aux médicaments (par la méthode de la concentration absolue). Parmi les 55 cas positifs à la culture, la mycobactérie isolée était résistante à l’isoniazide dans 4 cas, à la rifampicine dans 1 cas, au pyrazinamide dans 6 cas, à l’éthambutol dans 1 cas et à la streptomycine dans 2 cas. Une mycobactérie multirésistante, qui a été définie comme une mycobactérie résistante à au moins l’isoniazide et la rifampicine, a été isolée dans 1 cas

Traitement et résultat Pour 16 patients (27%), une culture mycobactérienne liquide ascitique positive n’était disponible qu’après le décès du patient. Pour 5 autres patients (8%), le diagnostic de péritonite tuberculeuse n’a pu être confirmé que par une autopsie de la membrane péritonéale. Une chimiothérapie antituberculeuse a été mise en œuvre chez les 39 autres patients (65%). L’intervalle de temps médian entre l’apparition des symptômes et le début du traitement était de 23 jours (moyenne, 30 ± 38 jours). Tous ces patients ont reçu un traitement sous observation directe avec 4 agents antituberculeux, à savoir l’isoniazide, la rifampicine, le pyrazinamide et un quatrième agent (soit l’éthambutol, soit la streptomycine). La durée du traitement variait de 9 à 18 mois. Tous les patients traités ont répondu au traitement et ont eu une guérison au moins probable, selon la définition recommandée de l’Organisation mondiale de la santé

Le taux de mortalité global attribuable à la péritonite tuberculeuse était de 52%. Cependant, le taux de mortalité observé était de 60% chez les patients pour lesquels le traitement n’a pas été commencé dans les 30 jours suivant la présentation. En fait, 26 des 36 décès sont survenus dans les 6 premières semaines suivant la présentation initiale; 8 patients sont décédés après l’initiation du traitement antituberculeux, tout cela parce que la maladie était beaucoup trop avancée au moment de l’initiation du traitement. Une analyse univariée a montré que les patients décédés d’une péritonite tuberculeuse étaient plus âgés et plus susceptibles d’avoir une cirrhose sous-jacente (tableau 1). Les patients ayant subi un traitement antituberculeux dans les 6 semaines suivant l’apparition des symptômes et les patients ayant subi une biopsie péritonéale diagnostique étaient plus susceptibles de survivre que les autres patients (tableau 1)

Tableau 1

Comparaison des patients ayant survécu et des patients décédés d’une péritonite tuberculeuse

Tableau 1

Comparaison des patients ayant survécu et des patients décédés d’une péritonite tuberculeuse

Discussion

Les résultats de la présente étude plaident pour une promptitude diagnostic et traitement de la péritonite tuberculeuse. Cependant, le diagnostic précoce de la péritonite tuberculeuse est souvent difficile à poser. Comme illustré dans la présente série et dans les études précédentes, les symptômes de la péritonite tuberculeuse sont généralement non spécifiques. Les techniques d’imagerie radiologique ne sont pas sensibles ou spécifiques à des fins diagnostiques. Malgré les progrès de la médecine moléculaire, l’identification bactériologique de l’espèce Mycobacterium dépend de la culture microbiologique conventionnelle. Cependant, la détection directe par frottis microscopique de bacilles acido-rapides dans le liquide ascitique est insensible, avec une sensibilité rapportée allant de 0% à 6%

Plus important encore, la culture mycobactérienne conventionnelle prend jusqu’à 8 semaines pour obtenir des résultats, alors que notre série actuelle a révélé que, pour > 80% des patients, l’état s’est détérioré et / ou le patient est décédé dans les 6 semaines suivant sa présentation initiale. Les patients décédés d’une péritonite tuberculeuse avaient un délai significativement plus long entre l’apparition des symptômes et l’initiation du traitement que les survivants (tableau 1). En fait, une difficulté similaire à établir un diagnostic précis précoce a également été mise en évidence dans de nombreux autres rapports. L’intervalle de temps moyen entre l’apparition des symptômes et le diagnostic de tuberculose chez nos sujets concorde avec les chiffres récemment rapportés ailleurs dans notre région. Nous pensons que d’autres moyens d’obtenir des échantillons cliniques sont cruciaux pour réduire le temps entre l’apparition des symptômes et l’initiation du traitement

L’examen des échantillons de biopsie péritonéale semble être une méthode intéressante pour le diagnostic précoce de la péritonite tuberculeuse. Des études antérieures de biopsie péritonéale réalisée par guidage laparoscopique, minilaparotomie ou laparotomie exploratoire ont rapporté un rendement diagnostique de 85% à 95% pour la péritonite tuberculeuse. Dans notre série actuelle, la méthode de biopsie péritonéale a réduit le temps nécessaire pour obtenir un diagnostic correct, ce qui explique probablement le taux de mortalité plus faible pour les patients pour lesquels cette procédure a été effectuée. L’avantage de la biopsie péritonéale serait particulièrement important chez les patients cirrhotiques, chez lesquels la péritonite tuberculeuse n’est souvent pas reconnue

Notre constat de mortalité élevée associée à la péritonite tuberculeuse dans la cirrhose était conforme aux résultats des rapports précédents. La surmortalité était probablement le résultat d’une présentation clinique non spécifique ainsi que d’un diagnostic tardif. Il n’est pas rare que les patients cirrhotiques atteints de péritonite tuberculeuse présentent une ascite à prédominance leucocytaire polymorphonucléaire (c.-à-d. > 50% des cellules nucléées totales; par exemple, 40% dans notre série), et, ce qui n’est pas inattendu, ces patients seraient initialement traités comme s’ils avaient une infection bactérienne. En fait, il y a souvent beaucoup de difficultés diagnostiques en raison de la similitude des résultats de l’analyse du liquide ascitique pour la péritonite tuberculeuse et la péritonite bactérienne spontanée ou « ascite neutrocytaire négative à la culture », qui sont plus fréquentes chez les patients cirrhotiques que chez les patients atteints de péritonite tuberculeuse

Une limite de cette étude observationnelle est que nous n’avons pas pu éliminer les biais potentiels. Par exemple, il pourrait y avoir eu une tendance à effectuer des procédures invasives, telles que la biopsie péritonéale, chez des patients à faible risque pouvant tolérer une chirurgie abdominale et une anesthésie. Par conséquent, l’avantage de l’examen des échantillons de biopsie péritonéale pourrait avoir été surestimé. Néanmoins, étant donné que ces procédures d’investigation ont un taux de complication très faible, nous suggérons d’effectuer une biopsie péritonéale diagnostique précoce pour les patients atteints d’ascite inexpliquée, en particulier dans les localités où la tuberculose est répandue

1

Dineen
P

,

Homan
WP

,

Grafe
WR

.

Péritonite tuberculeuse: 43 ans d’expérience dans le diagnostic et le traitement

,

Ann Surg

,

1976

, vol.

184

(pg.

717

22

)

2

Talwani
R

,

Horvath
JA

.

Péritonite tuberculeuse chez les patients subissant une dialyse péritonéale ambulatoire continue: rapport de cas et examen

,

Clin Infect Dis

,

2000

, vol.

31

(pg.

70

5

)

3

Wang
HK

,

Hsueh
PR

,

Hung
CC

, et al.

Péritonite tuberculeuse: analyse de 35 cas

,

J Infection par Microbiol Immunol

,

1998

, vol.

31

(pg.

113

8

)

4

Bobrowitz
ID

.

Tuberculose active non diagnostiquée jusqu’à autopsie

,

Am J Med

,

1982

, vol.

72

(pg.

650

8

)

5

Jadvar
H

,

Mindelzun
RE

,

Olcott
EW

,

Levitt
DB

.

Toujours le grand mimicker: tuberculose abdominale

,

AJR Am J Roentgenol

,

1997

, vol.

168

(pg.

1455

60

)

6

Ahmad
M

,

Ahmed
A

.

Péritonite tuberculeuse: décès associé à un diagnostic retardé

,

Sud Med J

,

1999

, vol.

92

(pg.

406

8

)

7

Thomas
M

,

Marcheur
R

,

Hung
N

.

Tuberculose: toujours le grand prétendant!

,

Hosp Med

,

1999

, vol.

60

(pg.

602

3

)

8

Hasegawa
M

,

Ama
N

,

Yasuhara
H

, et al.

Péritonite tuberculeuse défiant le diagnostic: rapport d’un cas

,

Surg Aujourd’hui

,

2000

, vol.

30

(pg.

458

61

)

9

Balian
A

,

de Pinieux
I

,

Belloula
D

, et al.

Tuberculose abdominale : trompeuse et toujours rencontrée

,

Presse Med

,

2000

, vol.

29

(pg.

994

6

)

10

Burack
WR

,

Hollister
RM

.

Péritonite tuberculeuse: une étude de 47 cas avérés rencontrés par une unité de médecine générale en vingt-cinq ans

,

Am J Med

,

1960

, vol.

28

(pg.

510

23

)

11

Singh
MM

,

Bhargava
UN

,

Jaïn
KP

.

Péritonite tuberculeuse: évaluation des mécanismes pathogéniques, des procédures diagnostiques et des mesures thérapeutiques

,

N Engl J Med

,

1969

, vol.

281

(pg.

1091

4

)

12

Borhanmanesh
F

,

Hekmat
K

,

Vaezzadeh
K

,

Rezai
HR

.

Péritonite tuberculeuse: étude prospective de 32 cas en Iran

,

Ann Intern Med

,

1972

, vol.

76

(pg.

567

72

)

13

Runyon
BA

.

Feldman
M

,

Scharschmidt
BF

,

Sleisenger
MH

.

Ascite et péritonite bactérienne spontanée

,

Steisenger & Maladie gastro-intestinale et hépatique de Fordtran: physiopathologie, diagnostic, prise en charge

,

1996
Philadelphie
WB Saunders

(pg.

1315

6

)

14

Hui
M

,

Cheung
SW

,

Chan
CY

,

Cheng
AF

.

Identification rapide du complexe Mycobacterium tuberculosis à partir de cultures de bouillon Bactec 12B provenant d’échantillons de sécrétions non respiratoires: comparaison entre Accuprobe et réaction en chaîne par polymérase interne

,

Pathologie

,

2001

, vol.

33

(pg.

61

5

)

15

Siddiqi
SH

,

Hawkins
JE

,

Laszlo
A

.

Test de sensibilité aux médicaments interlaboratoires de Mycobacterium tuberculosis par une procédure radiométrique et deux méthodes conventionnelles

,

J Clin Microbiol

,

1985

, vol.

22

(pg.

919

23

)

16

Agriculteur
P

,

Kim
JY

,

Mitnick
CD

,

Becerra
M

.

Espinal
MA

.

Protocole pour la mise en œuvre de schémas thérapeutiques individualisés pour la tuberculose multirésistante dans des milieux pauvres en ressources

,

Tuberculose multirésistante (TB MDR): base pour l’élaboration d’une stratégie de gestion des cas de tuberculose multirésistante fondée sur des données probantes dans le cadre de la stratégie DOTS de l’OMS

,

1999
Genève
Organisation mondiale de la santé
Partie V. OMS / TB/99.260

17

Marshall
JB

.

Tuberculose du tractus gastro-intestinal et du péritoine

,

Am J Gastroentérol

,

1993

, vol.

88

(pg.

989

99

)

18

Manohar
A

,

Simjee
AE

,

Haffejee
AA

,

Pettengell
KE

.

Symptômes et résultats d’enquête chez 145 patients atteints de péritonite tuberculeuse diagnostiqués par péritonéoscopie et biopsie sur une période de cinq ans

,

Intestin

,

1990

, vol.

31

(pg.

1130

2

)

19

Kapoor
VK

.

Tuberculose abdominale

,

Postgrad Med J

,

1998

, vol.

74

(pg.

459

67

)

20

Lisehora
FR

,

Pierre
CC

,

Lee
YT

,

Barcia
PJ

.

Péritonite tuberculeuse – à ne pas manquer

,

Dis Colon Rectum

,

1996

, vol.

39

(pg.

394

9

)

21

Demirkazik
FB

,

Akhan
O

,

Ozmen
MN

,

Akata
D

.

Résultats US et CT dans le diagnostic de la péritonite tuberculeuse

,

Acta Radiol

,

1996

, vol.

37

(pg.

517

20

)

22

Demir
K

,

Okten
A

,

Kaymakoglu
S

, et al.

Péritonite tuberculeuse – rapports de 26 cas, détaillant les problèmes diagnostiques et thérapeutiques

,

Eur J Gastroentérol Hépatol

,

2001

, vol.

13

(pg.

581

5

)

23

Yap
HK

,

Tan
JA

,

Wong
SC

,

Murugasu
B

,

Tan
SP

,

Lee
BW

.

Diagnostic moléculaire de la péritonite tuberculeuse par amplification de l’ADN chez un patient atteint d’insuffisance rénale terminale

,

Périt Dial Int

,

1996

, vol.

16

(pg.

86

9

)

24

Abraham
G

,

Mathews
M

,

Sekar
L

,

Srikanth
A

,

Sekar
U

,

Sonarajan
P

.

Péritonite tuberculeuse dans une cohorte de patients en dialyse péritonéale ambulatoire continue

,

Périt Dial Int

,

2001

, vol.

21
Suppl 3

(pg.

202

4

)

25

Gurkan
F

,

Ozates
M

,

Bosnak
M

, et al.

Péritonite tuberculeuse chez 11 enfants: caractéristiques cliniques et approche diagnostique

,

Pédiatrie

,

1999

, vol.

41

(pg.

510

3

)

26

Hillebrand
DJ

,

Runyon
BA

,

Yasmineh
GT

,

Rynders
GP

.

Insensibilité à l’adénosine désaminase du liquide ascitique dans la détection de la péritonite tuberculeuse aux États-Unis

,

Hépatologie

,

1996

, vol.

24

(pg.

1408

12

)

27

Shakil
AO

,

Korula
J

,

Kanel
CG

,

Murray
NGB

,

Reynolds
TB

.

Caractéristiques diagnostiques de la péritonite tuberculeuse en l’absence et en présence d’une maladie hépatique chronique: une étude cas-témoin

,

Am J Med

,

1996

, vol.

100

(pg.

179

85

)

28

Nafeh
MA

,

Madhat
A

,

Abdul-Hameed
AG

, et al.

Péritonite tuberculeuse en Egypte: la valeur de la laparoscopie dans le diagnostic

,

Am J Trop Med Hyg

,

1992

, vol.

47

(pg.

470

7

)

29

Dossiers de cas de l’Hôpital général du Massachusetts (cas 3-1998)

,

N Engl J Med

,

1998

, vol.

338

(pg.

248

54

)

30

Ahmed
FB

,

Scott
J

,

Hodgson
HJF

, et al.

Entérite tuberculeuse

,

BMJ

,

1996

, vol.

313

(pg.

215

7

)

31

Lui
L

,

Tang
S

,

Li
FK

, et al.

Infection tuberculeuse chez des patients chinois subissant une dialyse péritonéale ambulatoire continue

,

Am J Dis rénal

,

2001

, vol.

38

(pg.

1055

60

)

32

Lisehora
GE

,

Lee
YTM

,

Barcia
PJ

.

Laparotomie exploratoire pour le diagnostic de la péritonite tuberculeuse

,

Surg Gynécol Obstet

,

1989

, vol.

169

(pg.

299

302

)

33

Bhargava
DK

,

Shriniwas

,

Chopra
P

.

Tuberculose péritonéale: schémas laparoscopiques et précision diagnostique

,

Am J Gastroentérol

,

1992

, vol.

87

(pg.

109

11

)

34

Mimica
M

.

Utilité et limites de la laparoscopie dans le diagnostic de la péritonite tuberculeuse

,

Endoscopie

,

1992

, vol.

24

(pg.

588

91

)

35

Inadomi
JM

,

Kapur
L

,

Kinkhabwala
M

,

Violoncelle
JP

.

L’évaluation laparoscopique de l’ascite

,

Gastrointest Endosc Clin N Am

,

2001

, vol.

11

(pg.

79

91

)

36

Karney
WW

,

O’Donohgue
JM

,

Holmes
KK

,

Bety
HN

.

Le spectre de la péritonite tuberculeuse

,

Poitrine

,

1977

, vol.

72

(pg.

310

5

)

37

Runyon
BA

.

Prise en charge des patients adultes atteints d’ascite causée par une cirrhose

,

Hépatologie

,

1998

, vol.

27

(pg.

264

72

)

38

Rimola
A

,

Garcia-Tsao
G

,

Navasa
M

, et al.

Diagnostic, traitement et prophylaxie de la péritonite bactérienne spontanée: un document de consensus

,

J Hépatol

,

2000

, vol.

32

(pg.

142

53

)

39

Wolfe
JHN

,

Behn
AR

,

Jackson
BT

.

Péritonite tuberculeuse et rôle de la laparoscopie diagnostique

,

Lancette

,

1979

, vol.

1

(pg.

852

3

)

40

Sandikci
MU

,

Colakoglu
L

,

Ergun
Et

, et al.

Présentation et rôle de la péritonéoscopie dans le diagnostic de la péritonite tuberculeuse

,

J Gastroentérol Hépatol

,

1992

, vol.

7

(pg.

298

301

)

41

Apaydin
D

,

Paksoy
M

,

Bilir
M

,

Zengin
K

,

Saribeyoglu
K

,

Taskin
M

.

Valeur de la laparoscopie diagnostique dans la péritonite tuberculeuse

,

Eur J Surg

,

1999

, vol.

165

(pg.

158

63

)

Soutien financier: Ce travail a été soutenu en partie par Le compte de recherche de l’Université chinoise de Hong Kong 6901031

Laisser un commentaire

Votre adresse e-mail ne sera pas publiée.