Le stress oxydatif a été suggéré pour contribuer à la physiopathologie de la schizophrénie. En particulier, les dommages oxydatifs aux lipides, aux protéines et à l’ADN observés dans la schizophrénie sont connus pour altérer la viabilité et le fonctionnement des cellules, ce qui peut ensuite expliquer la détérioration de l’évolution de la maladie. Les preuves actuellement disponibles indiquent une altération des activités des systèmes antioxydants enzymatiques et non enzymatiques dans la schizophrénie. En fait, des modèles expérimentaux ont démontré que le stress oxydatif induit des anomalies comportementales et moléculaires remarquablement similaires à celles observées dans la schizophrénie. Ces résultats suggèrent que le stress oxydatif est intimement lié à divers processus physiopathologiques, tels que l’inflammation, les anomalies des oligodendrocytes, le dysfonctionnement mitochondrial, les récepteurs hypoactifs du N-méthyl-d-aspartate et l’altération des interneurones de l’acide gamma-aminobutyrique à pic rapide. Ces mécanismes autonomes peuvent s’aggraver progressivement, produisant les conséquences fonctionnelles et structurelles associées à la schizophrénie. Des études cliniques récentes ont montré que le traitement antioxydant était efficace pour améliorer les symptômes schizophréniques. Par conséquent, l’identification de stratégies thérapeutiques viables pour lutter contre le stress oxydatif et les perturbations physiologiques qui en résultent offre une opportunité passionnante pour le traitement et, finalement, la prévention de la schizophrénie.

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