Oksidativt stress har blitt foreslått å bidra til patofysiologien av schizofreni. Spesielt er oksidativ skade på lipider, proteiner og DNA som observert ved schizofreni kjent for å svekke cellens levedyktighet og funksjon, noe som senere kan forklare det forverrede sykdomsforløpet. For tiden tilgjengelig bevis peker mot en endring i aktivitetene til enzymatiske og ikke-enzymatiske antioksidantsystemer i schizofreni. Faktisk har eksperimentelle modeller vist at oksidativt stress induserer atferdsmessige og molekylære anomalier påfallende lik de som er observert i schizofreni. Disse funnene tyder på at oksidativt stress er nært knyttet til en rekke patofysiologiske prosesser, som betennelse, oligodendrocytabnormaliteter, mitokondriell dysfunksjon, hypoaktive n-metyl-d-aspartatreseptorer og forringelse av hurtigspikende gamma-aminosmørsyre interneuroner. Slike selvbærende mekanismer kan gradvis forverre produsere funksjonelle og strukturelle konsekvenser forbundet med schizofreni. Nyere kliniske studier har vist antioksidant behandling for å være effektive i ameliorating schizofrene symptomer. Derfor gir identifisering av levedyktige terapeutiske strategier for å takle oksidativt stress og de resulterende fysiologiske forstyrrelsene en spennende mulighet for behandling og til slutt forebygging av schizofreni.

Legg igjen en kommentar

Din e-postadresse vil ikke bli publisert.