i Studien Med Antiarytmika Versus Implanterbare Defibrillatorer (AVID), ble pasienter med ventrikkelflimmer (VF) eller ustabil ventrikulær takykardi (VT) vist å ha signifikant redusert dødelighet ved behandling med en implanterbar cardioverter-defibrillator (ICD) sammenlignet med amiodaron.1 for å være kvalifisert for randomisering i AVID-studien måtte pasienter med VT ha synkope som følge AV VT, venstre ventrikkel ejeksjonsfraksjon (EF) ≤0,40 og angina eller symptomer på signifikant hemodynamisk kompromiss under VT. Pasienter med stabil VT som ikke forårsaket hemodynamisk kompromiss eller angina var ikke kvalifisert for randomisering uavhengig AV DERES EF. Beslutningen om ikke å ta med stabile VT-pasienter ble tatt fordi risikoen for arytmisk død i denne gruppen ble antatt å være for lav til å bidra til vurderingen av aggressiv antiarytmisk behandling.

en gjennomgang av studier som har undersøkt risikoen for plutselig død hos pasienter med stabil VT, viser motstridende resultater. Noen antyder liten risiko for plutselig død.2 Andre foreslår en risiko som ligner på den for pasienter med mer alvorlige symptomer under VT.34 selv om pasienter med stabil VT ikke var inkludert I AVID, ble de inkludert i et register over pasienter som ble screenet for studien. I denne artikkelen sammenlignes dødeligheten hos pasienter med stabil VT som er registrert i AVID-Registeret med hos pasienter med ustabil VT som enten var registrert i AVID – hovedstudien eller inkludert i registret.

Metoder

under prosessen med screening av pasienter for inntreden I AVID-studien evaluerte de 56 kliniske sentrene i Usa og Canada alle pasienter som presenterte sine institusjoner med vedvarende VT eller VF over 4-årsperioden fra 1. juni 1993 til 7. April 1997. Detaljer om opprettelse og styring av AVID-Registeret, som inkluderer 4595 pasienter, har blitt publisert.5 registeret omfatter pasienter med rytmer som er kvalifisert for innreise i studien, samt pasienter som har arytmier som ikke er kvalifisert for innreise i studien, inkludert ustabil vedvarende VT og EN EF >0,40, stabil vedvarende VT, VT/VF som følge av en forbigående eller reversibel årsak, og uforklarlig synkope utenfor sykehus hos pasienter med strukturell hjertesykdom og vedvarende VT indusert på elektrofysiologisk studie. Pasienter ble inkludert i registeret uavhengig av om de var kvalifisert for eller randomisert i AVID hovedstudien. Pasienter som hadde arytmi innen 5 dager etter hjerteinfarkt, hjertekirurgi eller koronar intervensjon ble ekskludert, det samme var pasienter med hjertesvikt i KLASSE IV eller de som var på en hjertetransplantasjonsliste, hadde ET TIDLIGERE ICD-implantat eller forsøkt implantat, eller hadde en forventet levetid på < 1 år. På tidspunktet for screening ble demografiske og baseline data oppnådd. Ved sykehusutslipp ble prosedyrer gjort etter indekshendelsen, utslippsmedisiner, hjertefrekvens og blodtrykk registrert. Dødelighetsdata ble hentet fra National Death Index.

Stabil VT ble definert som elektrokardiografisk dokumentert vedvarende VT som ikke var forbundet med signifikant hemodynamisk kompromiss eller angina. Av pasientene i DET totale AVID-Registeret hadde 12% (n=536) stabil VT, og 25% (1167) hadde ustabil VT (330 av 1167 ble randomisert i hovedstudien). Pasienter registrert på steder som ikke deltok i langtidsoppfølging ble ekskludert (7 med stabil VT, 40 med ustabil VT), og det samme var tidlige registranter som ikke hadde innhentet data for innledende sykehusoverlevelse (29 med stabil VT, 45 med ustabil VT). Populasjonen ble ytterligere begrenset ved eliminering av pasienter som ikke overlevde baseline sykehusinnleggelse (10 med stabil VT, 6 med ustabil VT) og som ikke hadde noen identifiserbar hjertesykdom (50 med stabil VT, 47 med ustabil VT).

Statistisk Analyse

Sammenligninger Ved Baseline ble evaluert ved bruk av χ2 eller Studentens t-test når det var hensiktsmessig. Fordi data ble oppnådd både ved screening og ved utskrivning fra sykehus, ble baseline (ved tidspunktet for indekshendelsen) kliniske variabler gitt et første inngangsnivå, og terapier og prosedyrer under indeksinnleggelsen (registrert ved utskrivningstidspunktet) ble gitt et andre nivå. Trinnvis logistisk regresjon (p≤0,05 for å gå inn og P> 0.1 for å fjerne) ble brukt til å undersøke det multivariate forholdet mellom kovariate forskjeller mellom pasienter med stabil VT og ustabil VT. Kontinuerlige faktorer ble ikke diskretisert i modellene, men ble diskretisert for presentasjon i tabeller. Modellkonstruksjon fulgte mønsteret av (1) trinnvis utvalg blant baseline faktorer, (2) trinnvis utvalg fra andreordens interaksjoner av faktorer valgt i trinn 1, (3) trinnvis utvalg blant utslippsfaktorer, og (4) trinnvis utvalg blant andreordens interaksjoner valgt i trinn 3 med faktorer valgt i trinn 1 og deretter med faktorer valgt i trinn 3. Overlevelse ble målt fra indekshendelse (selv om bare de pasientene som ble utskrevet i live er inkludert fordi sykehusutslippsdato ikke ble registrert på tidlige skjemaer) til død eller Til National Death Index censor dato 31.desember 1997. Den univariate effekten av baseline faktorer på dødelighet i hele populasjonen av pasienter med enten stabil eller ustabil VT ble estimert Ved Kaplan-Meier-metoden og testet med log-rank-statistikken. Multivariate relasjoner ble evaluert via en trinnvis cox proporsjonal-farer modell med samme modellkonstruksjon som ovenfor. En ujustert sammenligning av dødelighet mellom ustabil OG stabil VT brukte Kaplan-Meier estimering og log-rank statistikken. En justert analyse ble gjort med en cox proporsjonal-faremodell, som justerte for signifikante (multivariate) prediktorer for død under oppfølging og tillot justering for eventuelle signifikante interaksjoner mellom prediktorer og TYPE VT på utfall. Endelig fikk gruppediskriminatorer lov til å gå inn i modellen ved å inkludere diskriminatoren og dens interaksjon med TYPE VT.

Resultater

Karakteristika Ved Baseline

studiepopulasjonen besto av 440 pasienter med stabil VT og 1029 pasienter med ustabil VT. Av de 1029 pasientene med ustabil VT hadde 330 terapi bestemt ved randomisering i AVID-studien: 52% fikk EN ICD, 47% amiodaron og 2% sotalol. Terapi for de resterende 699 pasientene med ustabil VT og de 440 pasientene med stabil VT ble bestemt etter skjønn fra den behandlende legen. Tabell 1 sammenligner baseline demografiske og medisinske anamnesedata for de stabile og ustabile VT-gruppene. Det var betydelige forskjeller mellom de 2 gruppene. Pasienter med stabil VT hadde en høyere gjennomsnittlig EF, hadde mindre sannsynlighet for å ha en historie med kongestiv hjertesvikt og røyking, og var mer sannsynlig å ha EN HISTORIE MED VT, for å ta et antiarytmisk legemiddel på tidspunktet for indeksarytmen, og å få indekshendelsen til å oppstå på sykehuset. I tillegg var det betydelige forskjeller i type helseforsikring mellom de 2 gruppene. På multivariat analyse forblir alle de ovennevnte forskjellene signifikante, bortsett fra forskjellene i VT-historien før indekshendelsen, røykehistorie og helseforsikring, mens overskudd av pasienter med neoplasmhistorie hos pasienter med ustabil VT ble signifikant. Signifikante multivariate interaksjoner ble observert mellom en historie med neoplasma og EF og mellom tidligere bruk av antiarytmisk medisin og indekshendelsessted.

Terapi

Tabell 2 sammenligner utslippsterapiene mottatt av de 2 gruppene. Sammenlignet med pasienter med ustabil VT, hadde pasienter med stabil VT mindre sannsynlighet for Å få ICD, hadde større sannsynlighet for å få antiarytmisk legemiddelbehandling uten ICD, hadde større sannsynlighet for å ikke få spesifikk antiarytmisk behandling (ingen antiarytmisk legemiddel ELLER ICD), og hadde større sannsynlighet for å få kateterablation for VT. I tillegg var pasienter med stabil VT mindre sannsynlig å få digitalis, ACE-hemmere, nitrater, diuretika og warfarin. Det var ingen forskjell i frekvensen av pacemakerimplantasjon, revaskularisering eller β-blokkerbehandling mellom de 2 gruppene. Stabile PASIENTER med VT hadde lavere hjertefrekvens og høyere diastolisk og systolisk blodtrykk ved utskrivning. Ved multivariat analyse var ustabile VT-pasienter mer tilbøyelige til Å gjennomgå ICD-og warfarinbehandling, var mindre tilbøyelige til å gjennomgå arytmiekirurgi eller ablasjon, var mindre tilbøyelige til å ha ventilkirurgi og hadde lavere systolisk blodtrykk ved utskrivning.

Dødelighet

Figur 1 viser ujustert dødelighet hos pasienter med stabil OG ustabil VT. De stabile VT-pasientene hadde en tendens til å ha høyere dødelighet (33,6% versus 27.6%) ved 3 år, med en relativ risiko (RR) for død på 1,22 (P=0,07). Etter justering for prediktorer for dødelighet (Figur 2) fortsatte trenden mot økt dødelighet i stabil VT (RR=1,25; 95% KI, 0,99 til 1,59; P=0,06). Tabell 3 og 4 viser sammenhengen mellom baseline-og utslippsvariabler og dødelighet ved 3 år når stabile og ustabile VT-pasienter kombineres. Multivariate prediktorer for dødelighet i DEN kombinerte VT-populasjonen inkluderte eldre alder, bruk av antiarytmika før indekshendelsen, lavere EF, kongestiv hjertesvikt i anamnesen, ingen myokardinfarkt, fravær av noniskemisk dilatert kardiomyopati, indekshendelse på sykehuset, INGEN CABG-kirurgi under indeksinnleggelse, ingen ICD-implantat, digoksin og/eller diuretisk behandling ved utskrivning, ingen β-blokker foreskrevet ved utskrivning, og høyere hjertefrekvens og/eller lavere diastolisk blodtrykk ved utskrivning. Det var signifikante interaksjoner mellom tidligere bruk av antiarytmika og CABG-kirurgi, lokasjon for hendelse og digoksinbehandling, ICD-terapi og digoksinbehandling, OG ICD-terapi og hjertefrekvens. Det var også en signifikant interaksjon mellom β-blokkerbehandling og TYPE VT på mortalitet (P=0,04), slik at den økte risikoen for stabil versus ustabil VT ser ut til å være begrenset til pasienter som slippes ut på β-blokkerbehandling. Figur 3 viser at ujustert mortalitet i det vesentlige var identisk for stabile VT-og ustabile VT-pasienter som ikke ble behandlet med β-blokkere, og at behandling med β-blokkere var assosiert med redusert mortalitet hos ustabile, men ikke stabile VT-pasienter. For å undersøke dette funnet ytterligere, ble de kliniske variablene som var signifikante multivariate prediktorer for dødelighet, sammenlignet som en funksjon av om pasientene tok en β-blokkering ved utskrivningstidspunktet. Totalt sett hadde pasienter som tok β høyere EF, mindre sannsynlighet for å ha hatt kongestiv hjertesvikt i anamnesen, STØRRE SANNSYNLIGHET for Å ha ICD og mindre sannsynlighet for å bli utskrevet med digoksin eller diuretikum. Til tross for alle disse assosiasjonene som skulle tilsi lavere dødelighet gjennom andre mekanismer, var bruk av β-blokker en uavhengig prediktor for lavere dødelighet ved multivariat analyse. Når pasienter som tok β ble undersøkt, hadde de som hadde ustabil VT som indeksarytmi og så ut til å ha mer nytte av β-blokkerbehandling som gruppe, større sannsynlighet for Å ha HATT CABG-kirurgi eller angioplastikk etter indeksarytmi, hadde lavere EF, hadde større sannsynlighet for å ha en historie med kongestiv hjertesvikt, var mer sannsynlig Å ha EN ICD, og var mer sannsynlig å bli tømt på et vanndrivende middel. Korrigering for alle disse kliniske variablene eliminerte ikke funn av forbedret overlevelse, og bruk av β var begrenset til pasienter som hadde ustabil VT. I motsetning til resultatet med β-blokkere, Viser Figur 4 at forbedret overlevelse assosiert med høyere EF forekom hos pasienter som hadde stabil OG ustabil VT.

Diskusjon

denne retrospektive, ikke-randomiserte observasjonsanalysen antyder at fraværet av alvorlige symptomer med vedvarende VT ikke forutsier en godartet prognose. I kontrast observerte vi en trend mot økt dødelighet hos pasienter med underliggende hjertesykdom som presenterte stabil sammenlignet med ustabil VT. Denne trenden i dødelighet vedvarte etter justering for baseline forskjeller mellom 2 populasjoner og prediktorer for dødelighet i den kombinerte populasjonen.

det er vanskelig å akseptere forslaget om at pasienter med stabil VT som presenterer med mindre alvorlige symptomer og i vår studie hadde mindre alvorlig underliggende hjertesykdom, har en verre prognose enn pasienter som presenterer med ustabil VT. Faktisk nådde trenden mot høyere dødelighet hos pasienter med stabil VT ikke statistisk signifikans. Disse resultatene tyder imidlertid på at stabil VT ikke er en lavrisikoarytmi, og at plutselig død kan være en fremtredende dødsårsak i denne populasjonen. Det ser ut til at det er en relativt høy risiko for død forbundet med Å ha VT (uavhengig av symptomer under VT) som overskygger forskjeller i dødelighet som kan tilskrives faktorer som bestemmer alvorlighetsgraden av symptomer under VT.

til støtte for konseptet om at presentere symptomer ikke kan være en viktig prediktor for prognose er Arbeidet Til Olson et al.3 de analyserte prediktorene for plutselig død hos 122 pasienter ved institusjonen som ble behandlet med amiodaron for vedvarende VT. Over en median på 19,5 måneders oppfølging var plutselig dødsdød nesten identisk hos pasienter med tolerert sammenlignet med ikke-tolerert VT (25% versus 24%). Den beste prediktoren for dødelighet var EF. Våre data viser at uavhengig av å presentere symptomer, måler venstre ventrikulær dysfunksjon, alder, type underliggende hjertesykdom og andre faktorer korrelerer med økt dødelighet. Mange av disse parameterne er identifisert som risikofaktorer for død i pasientpopulasjoner som antas å ha høy risiko for plutselig død.678 Antiarytmisk legemiddelbehandling ved presentasjonstidspunktet ble sett mer vanlig hos pasienter med stabil VT. En slik karakteristikk identifiserer en pasient som resistent mot medisinering og var en uavhengig risikofaktor for død i vår befolkning. Det er mulig at antiarytmisk bruk på presentasjonstidspunktet kan ha bremset VT og forårsaket at noen pasienter som ville ha presentert som ustabil VT til å presentere som stabil VT. Dette funnet og den observerte interaksjonen mellom antiarytmisk legemiddelbruk og indekshendelsen som forekommer på sykehuset, kan også ha vært på grunn av et overskudd av proarytmi i den stabile VT-populasjonen. Korrigering for antiarytmisk bruk på tidspunktet for indeksarytmen og for samspillet med plasseringen av indekshendelsen eliminert imidlertid ikke trenden mot økt dødelighet hos pasientene som presenterer stabil VT. Det er interessant å merke seg at trenden mot økt risiko i stabil VT for det meste var begrenset til pasienter som tok β. Resultatene våre kan ikke etablere en årsakssammenheng mellom β-blokkerbehandling og overlevelse eller foreslå en mulig mekanisme.

hvis pasienter med stabil VT faktisk har høy risiko for plutselig arytmisk død, er det antagelig ikke en gjentakelse av den nåværende stabile VT som fører til plutselig død, men en mer ondartet arytmi. En langsom ELLER godt tolerert VT kan være en markør for økt risiko for raskere, dårlig tolerert arytmi. Flere Vt-Er (inkludert svært raske, dårlig tolererte Vt-er) induseres ofte under elektrofysiologiske tester hos pasienter med stabil VT.9 Bocker et al4 undersøkte ICD-behandlinger hos 50 pasienter med ICD-implantert for stabil VT som ble fulgt opp i 17±12 måneder. Av disse pasientene fikk 22% ICD-behandling for arytmier som ble vurdert å være livstruende(hjertefrekvens > 250 slag / min). Dermed kan symptomene som er tilstede ved presentasjon med VT korrelere dårlig med den påfølgende risikoen for arytmisk død. Stabil VT kan ganske enkelt være en markør for et substrat som er i stand til å produsere en mer ondartet VT eller spontan VF.

i motsetning til forslaget om at plutselig død er vanlig hos pasienter som presenterer med stabil VT, er observasjonene Av Sarter et al, 2 som retrospektivt analyserte løpet av 124 pasienter med kranspulsårene fulgt opp i 36 måneder etter å ha presentert med stabil VT. De fant en høy total dødelighet (36%), men en relativt lav forekomst av plutselig død (2,4%/å). Det er grunn til å tro at resultatene Av Sarter et al ikke nøyaktig gjenspeiler den naturlige historien til pasienter med stabil VT. For det første er det mange vanskeligheter med å bestemme den sanne dødsårsaken i retrospektive studier.10 Sekund ble 37% av pasientene i studien behandlet ved endokardial reseksjon med 20% operativ dødelighet. Denne aggressive intervensjonen kan ha forbedret utfallet av de pasientene som overlevde operasjonen og gitt et unøyaktig estimat av risikoen for plutselig død.

Studiebegrensninger

Viktige begrensninger i denne studien inkluderer (1) de iboende vanskelighetene med å korrigere for de kliniske forskjellene mellom pasientene med stabil og ustabil VT ved baseline, (2) det faktum at behandlingen ikke ble randomisert innenfor eller mellom de 2 gruppene, og (3) mangel på informasjon om tilleggsbehandling etter utskrivning fra sykehuset og om årsakene til observert dødelighet. Fordi behandlingen ikke ble randomisert og fordi vi ikke vet hvordan pasientbehandlingen kan ha endret seg etter utskrivning, kan vi ikke foreta noen vurdering av hvilken innvirkning ulike behandlinger kan ha på dødeligheten. Trenden mot økt dødelighet hos pasienter med stabil VT kan skyldes viktige uregistrerte forskjeller i behandling etter indeksinnleggelse. Det er mulig at pasienter med ustabil VT ble fulgt opp nærmere eller var mer sannsynlig å få andre gunstige tiltak, for eksempel ET SENT ICD-implantat etter den første sykehusinnleggelsen. Slike forskjeller, som vi ikke klarer å korrigere, ville ikke være overraskende gitt den utbredte troen på at pasienter med ustabil VT har en verre prognose enn de som presenterer med stabil VT.

Konklusjoner

denne retrospektive, ikke-randomiserte observasjonsanalysen antyder at pasienter med stabil, hemodynamisk godt tolerert VT og underliggende hjertesykdom har minst like høy total dødelighet som pasienter med VT og mer alvorlige symptomer. Stabil VT kan være en markør for et hjerteelektrofysiologisk substrat som er i stand til å produsere arytmier som er mer ondartede. ICD-behandling er vist å redusere mortaliteten hos pasienter med ustabil VT, og GITT disse resultatene kan ICD-behandling redusere mortaliteten hos pasienter med stabil VT. STUDIER AV ICD-behandling hos pasienter med stabil VT er berettiget.

 Figur 1.

Figur 1. Ujustert dødelighet hos pasienter med ustabil OG stabil VT.

 Figur 2.

Figur 2. Mortalitet for pasienter med ustabil VT og stabil VT justert for signifikante multivariate forskjeller i baseline egenskaper og multivariate prediktorer for dødelighet i kombinert populasjon av stabile og ustabile vt pasienter.

 Figur 3.

Figur 3. Mortalitet hos pasienter med stabil OG ustabil VT som funksjon av hvorvidt β-blokker ble forskrevet ved utskrivning fra sykehus etter indekshendelse.

 Figur 4.

Figur 4. Dødelighet hos pasienter med stabil OG ustabil VT som FUNKSJON AV EF.

Tabell 1. Sammenligning Av Pasienter Med Ustabil VT og Stabil VT

Ustabil VT (n=1029) Stabil VT (n=440) P
Alder, y 65.3±11.4 64.9 ±11.9 0.53
Mann, % 82 81 0.86
Nonwhite, % 9 8 0.72
Antiarrhythmic drug at index arrhythmia, % 19 28 <0.0011
Index arrhythmia in hospital, % 24 30 0.021
Health Insurance, % 0.02
Ingen 3 3
VA / militær 6 5
Privat 20 28
Medicare / Medicaid 58 55
HMO 13 10
Klinisk historie, %
Tidligere VF 3 4 0.82
Prior VT 26 33 0.013
Hjerteinfarkt 73 70 0.31
Hjertesvikt 45 34 <0.0011
Atrieflimmer 23 21 0.34
Bradykardi / hjerteblokk 7 7 0.88
Hypertensjon 47 47 0.85
Diabetes 20 21 0.77
Synkope 10 8 0.13
Røyking 21 16 0.04
Svulst 9 7 0.121
Organisk hjertesykdom
Koronarsykdom, % 86 83 0.26
Hypertrophic cardiomyopathy, % 4 5 0.21
Dilated cardiomyopathy, % 13 10 0.12
EF 0.31 ±0.11 0.34±0.13 <0.0011
Procedures before the index arrhythmia, %
None 50 50 0.97
Revascularization 39 41 0.50
Aneurisme kirurgi 2 2 0.82
Ventil kirurgi 5 4 0.28
Trombolyse 3 3 0.72
Pacemaker 6 6 0.59
Andre 8 6 0.14

1betydelig variabel på multivariat logistisk analyse.

Tabell 2. Utskrivningsterapi hos Pasienter Med Ustabil VT og Stabil VT

Ustabil VT (n=1029) Stabil VT (n=440) P
ICD±, % 49 32 <0.0011
ICD plus AAD 13 11 0.23
KUN icd-implantat 36 21 <0.001
bare AAD, % 44 52 0.003
Amiodaron 35 34 0.68
Sotalol 4 7 0.008
Andre 4 10 <0.001
INGEN AAD ELLER ICD 7 16 <0.001
andre prosedyrer, %
Ablation eller endokardial reseksjon 3 14 <0.0011
Ablation 3 13 <0.001
Ablation plus AAD 1 5 0.001
Ablation plus ICD <1 2 0.004
Ablation plus AAD and ICD <1 <1 0.64
Ablation only 1 5 <0.001
Endocardial resection <1 <1 1.0
Ventil kirurgi, % <1 1 0.211
CABG, % 6 5 0.42
PTCA, % 3 4 0.58
Pacemaker implantat, % 4 3 0.57
Trombolyse, % 1 1 0.48
Annen prosedyre, % 1 1 0.49
Discharge medications and vital signs
β-Blocker, % 27 24 0.15
Calcium blocker, % 13 13 0.98
Digitalis, % 40 34 0.02
ACE inhibitors, % 63 55 0.002
Other vasodilators, % 5 6 0.34
Aspirin, % 60 63 0.33
Nitrater, % 38 29 0.001
Diuretika, % 49 42 0.007
Warfarin, % 27 19 0.0011
Hjertefrekvens, bpm 71.9±12.3 70.5 ±12.4 0.05
Systolisk blodtrykk, mm Hg 120.1 ±17.4 122.6±18.2 0.011
Diastolic blood pressure, mm Hg 68.3±10.4 69.9±10.8 0.007

AAD indicates antiarrhythmic drug.

1Significant variable on multivariate logistic analysis.

Table 3. Sammenheng Mellom Baseline Variabler Og Risiko For Død

n 3-Års Dødelighet, (±SEM), % P
Alder, y
≥65 863 36 ±2 <0.001*†
<65 605 21±2
Kvinne 273 31±3 0.21
Mann 1196 29±2
Nonwhite 126 34±5 0.16
Hvit 1343 29±2
aad-terapi ved indekshendelse
Nei 1144 27 ±2 0.001*
Ja 324 38±3
indeks arytmi på sykehus
Nei 1084 27 ±2 <0.001*
Ja 385 35±3
privat helseforsikring
Ja 1138 33±2 <0.001
Nei 331 18±3
Klinisk historie før indekshendelse
VF
Nei 1418 29±1 0.35
Ja 51 36 ±7
VT
Nei 1057 28±2 0.47
Ja 412 33±3
Hjerteinfarkt
Nei 414 33±3 0.08*
Ja 1055 28±2
Hjertesvikt
Nei 861 21±2 <0.001*
Ja 608 41±2
Atrieflimmer
Nei 1135 27±2 <0.001
Ja 334 37±3
alvorlig bradykardi eller hjerteblokk
Nei 1371 28 ±1 <0.001
Ja 98 46±6
Hypertensjon
Nei 779 29±2 0.27
Ja 690 31±2
Diabetes
Nei 1172 28±2 0.03
Ja 297 35±3
Synkope
Nei 1333 29 ±2 0.17
Ja 136 32±5
Røyking
Nei 1183 30±2 0.60
Ja 286 28 ±3
Svulst
Nei 1343 29±2 0.16
Ja 126 37±5
Organisk hjertesykdom
EF
>0.25 892 24 ±2 <0.001*†
≤0.25 525 39±3
Koronarsykdom
Nei 220 25±4 0.21
Ja 1249 30±2
trtrofikardiomyopati
Nei 1410 29±1 0.25
Ja 59 33±7
Dilatert kardiomyopati
Nei 1292 30 ±2 0.39*
Ja 177 25±4
andre organiske hjertesykdommer
Nei 1360 29±2 0.30
Yes 109 34±5
Procedures before index hospitalization
None
No 740 31±2 0.31
Yes 729 28±2
Revascularization
No 894 28±2 0.62
Ja 575 31±2
Aneurisme kirurgi
Nei 1444 29±1 0.82
Ja 25 34±11
Ventil kirurgi
Nei 1395 29±1 0.02
Ja 74 46±7
Trombolyse
Nei 1429 30±1 0.12
Ja 40 19±8
Pacemaker
Nei 1383 28 ±1 <0.001
Ja 86 46±7
Annen prosedyre
Nei 1363 30±2 0.50
Ja 106 26 ±5

AAD indikerer antiarytmisk legemiddel.

1betydelige prediktorer for dødelighet på multivariat analyse.

2kom inn i den multivariate cox-regresjonen som en kontinuerlig variabel.

Tabell 4. Sammenheng Mellom Utslippsterapi og Risiko For Død

n 3-Års Dødelighet (±SEM), % P
Intervensjoner under indeks sykehusinnleggelse
ICD-implantat (±AAD)
Nei 823 34 ±2 <0.001*
Ja 646 23±2
bare AAD
Nei 792 23±2 <0.001
Ja 676 37 ±2
ingen terapi
Nei 1322 30±2 0.10
Ja 146 22±4
ingen prosedyrer
Nei 846 24±2 <0.001
Ja 623 37±2
Arytmi kirurgi
Nei 1378 30±2 0.04
Ja 91 18±5
Ablasjon
Nei 1384 30 ±2 0.06
Ja 85 19±5
Endokardial reseksjon
Nei 1463 30±1 0.43
Ja 6 17±2
Ventil kirurgi
Nei 1462 29±1 0.67
Ja 7 29±2
CABG
Nei 1381 30 ±2 0.09*
Ja 88 20±5
PTCA
Nei 1415 30±1 0.83
Ja 54 23±6
Pacemaker implantat
Nei 1416 29±1 0.02
Ja 53 41±9
Trombolyse
Nei 1455 30 ±1 0.14
Ja 14 7±7
Annen prosedyre
Nei 1459 30±1 0.44
Ja 10 10 ±9 0.44
Utslipp medisiner
β-Blocker
Nei 1081 33±2 <0.001*
Ja 386 17±2
Kalsiumkanalblokker
Nei 1269 29±2 0.88
Ja 197 31 ±4
Digitalis
Nei 905 25±2 <0.001*
Ja 562 37±3
ACE-hemmere
Nei 574 25±2 0.07
Ja 893 32±2
andre vasodilatorer
Nei 1386 29±2 0.04
Ja 81 27±6
Aspirin
Nei 574 33 ±2 0.07
Ja 893 27±2
Nitrater
Nei 956 27±2 0.02
Ja 511 34±3
Diuretika
Nei 775 20±2 <0.001*
Ja 692 40±2
Warfarin
Nei 1107 28 ±2 0.01
Ja 360 34±3
Utslipp vitale tegn
Hjertefrekvens, bpm
≤72 852 26 ±2 0.01*†
>72 609 34±2
Systolisk blodtrykk, mm Hg
≤120 824 31±2 0.12
>120 636 27±2
Diastolisk blodtrykk, mm Hg
≤70 949 33±2 0.002*†
>70 511 23±2

AAD indikerer antiarytmisk legemiddel.

1betydelige prediktorer for dødelighet på multivariat analyse.

2kom inn i den multivariate cox-regresjonen som en kontinuerlig variabel.

dette arbeidet ble støttet Av kontrakt N01-HC-25117 Fra National Heart, Lung, And Blood Institute, Bethesda, Md.

Fotnoter

Korrespondanse Til Avid Clinical Trial Center, 1107 NE 45th St, Room 505, Seattle, WA 98105. E-post
  • 1 IVRIGE Etterforskere. En sammenligning av antiarytmisk medisinbehandling med implanterbare defibrillatorer hos pasienter gjenopplivet fra nær-dødelige ventrikulære arytmier. N Engl J Med.1997; 337:1576–1583.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 2 Sarter BH, Finkle JK, Gerszten RE, et al. Hva er risikoen for plutselig hjertedød hos pasienter som presenterer hemodynamisk stabil vedvarende ventrikulær takykardi etter hjerteinfarkt? J Am Coll Cardiol.1996; 28:122–129.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 3 Olson PJ, Woelfel A, Simpson RJ, Et al. Stratifisering av plutselig dødsrisiko hos pasienter som får langvarig amiodaronbehandling for vedvarende ventrikulær takykardi eller ventrikulær fibrillering. Am J Cardiol.1993; 71:823–826.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 4 Bocker D, Blokk M, Isbruch F, et al. Fordeler ved behandling med implanterbare kardioverterdefibrillatorer hos pasienter med stabil ventrikulær takykardi uten hjertestans. Br Hjerte J. 1995; 73: 158-163.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 5 Anderson JL, Hallstrom AP, Epstein AE, et al. Design og resultater Av Antiarytmika Versus Implanterbare Defibrillatorer (AVID) Register. Sirkulasjon.1999; 99:1692–1699.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 6 Swerdlow CD, Winkle RA, Mason JW. Determinanter for overlevelse hos pasienter med ventrikulære takyarytmier. N Engl J Med.1983; 308:1436–1442.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 7 Fogoros RN, Elson JJ, Bonnett CA, et al. Langsiktig utfall av overlevende av hjertestans hvis behandling styres av elektrofysiologisk testing. J Am Coll Cardiol.1992; 19:780–788.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 8 Caruso AC, Marcus FI, Hahn EA, Et al. Prediktorer for arytmisk død og hjertestans i ESVEM-studien. Sirkulasjon.1997; 96:1888–1892.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 9 Stevenson WG, Friedman PL, Kocovic D, et al. Radiofrekvens kateterablation av ventrikulær takykardi etter hjerteinfarkt. Sirkulasjon.1998; 98:308–314.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 10 Pratt CM, Greenway PS, Schoenfeld MH, et al. Undersøkelse av presisjonen ved klassifisering av plutselig hjertedød: implikasjoner for tolkning av kliniske studier. Sirkulasjon.1996; 93:519–524.CrossrefMedlineGoogle Scholar

Legg igjen en kommentar

Din e-postadresse vil ikke bli publisert.