oxidatieve stress zou kunnen bijdragen aan de pathofysiologie van schizofrenie. In het bijzonder, oxidatieve schade aan lipiden, eiwitten, en DNA zoals waargenomen bij schizofrenie is bekend dat de levensvatbaarheid en de functie van de cel, die vervolgens kan verklaren voor het verslechterende verloop van de ziekte. Momenteel beschikbaar bewijsmateriaal wijst in de richting van een verandering in de activiteiten van enzymatische en niet-enzymatische antioxidantsystemen bij schizofrenie. In feite hebben experimentele modellen aangetoond dat oxidatieve stress gedragsmatige en moleculaire anomalieën induceert die opvallend lijken op die waargenomen bij schizofrenie. Deze bevindingen suggereren dat oxidatieve stress nauw verbonden is met een verscheidenheid aan pathofysiologische processen, zoals ontsteking, oligodendrocytenafwijkingen, mitochondriale disfunctie, hypoactieve N-methyl-d-aspartaat receptoren en de stoornis van snelspikende gamma-aminoboterzuur interneuronen. Dergelijke zelfvoorzienende mechanismen kunnen geleidelijk verergeren en de functionele en structurele gevolgen van schizofrenie veroorzaken. Recente klinische studies hebben aangetoond dat antioxidant behandeling effectief is bij het verbeteren van schizofrene symptomen. Daarom bieden het identificeren van levensvatbare therapeutische strategieën om oxidatieve stress en de daaruit voortvloeiende fysiologische stoornissen aan te pakken een opwindende kans voor de behandeling en uiteindelijk preventie van schizofrenie.

Geef een antwoord

Het e-mailadres wordt niet gepubliceerd.