In het onderzoek naar antiaritmica Versus implanteerbare defibrillatoren (AVID) werd aangetoond dat patiënten met ventriculaire fibrillatie (VF) of instabiele ventriculaire tachycardie (VT) een significant verminderde mortaliteit hadden bij behandeling met een implanteerbare cardioverter-defibrillator (ICD) vergeleken met amiodaron.1 om in aanmerking te komen voor randomisatie in het AVID-onderzoek moesten patiënten met VT syncope hebben als gevolg van VT, een linkerventrikelejectiefractie (EF) ≤0,40 en angina of symptomen van significant hemodynamisch compromis tijdens VT. Patiënten met stabiele VT die geen hemodynamisch compromis of angina veroorzaakten, kwamen niet in aanmerking voor randomisatie, ongeacht hun EF. De beslissing om stabiele VT-patiënten niet in te schrijven werd genomen omdat het risico op aritmisch overlijden in deze groep te laag werd geacht om bij te dragen aan de beoordeling van agressieve antiaritmica.

een overzicht van studies waarin het risico op plotseling overlijden bij patiënten met stabiele VT is onderzocht, toont tegenstrijdige resultaten. Sommigen suggereren weinig risico op plotselinge dood.2 andere wijzen op een risico dat vergelijkbaar is met dat Voor patiënten met ernstigere symptomen tijdens VT.Hoewel patiënten met stabiele VT niet waren opgenomen in AVID, werden ze opgenomen in een register van patiënten die werden gescreend voor de studie. In dit artikel wordt de mortaliteit van patiënten met stabiele VT die in het AVID-register zijn opgenomen, vergeleken met die van patiënten met instabiele VT die ofwel in het Avid-hoofdonderzoek zijn opgenomen of in het register zijn opgenomen.

methoden

tijdens het screeningsproces van patiënten voor deelname aan de AVID-studie, evalueerden de 56 klinische centra in de Verenigde Staten en Canada Alle patiënten met aanhoudende VT of VF aan hun instellingen gedurende de periode van 4 jaar van 1 juni 1993 tot 7 April 1997. Details over de oprichting en het beheer van het AVID-register, dat 4595 patiënten omvat, zijn gepubliceerd.Het register omvat patiënten met ritmes die in aanmerking komen voor deelname aan het onderzoek, alsook patiënten met aritmieën die niet in aanmerking komen voor deelname aan het onderzoek, waaronder instabiele aanhoudende VT en een EF >0,40, stabiele aanhoudende VT, VT/VF als gevolg van een voorbijgaande of reversibele oorzaak, en onverklaarbare syncope buiten het ziekenhuis bij patiënten met structurele hartaandoeningen en aanhoudende VT geïnduceerd op elektrofysiologische studie. Patiënten werden in het register opgenomen, ongeacht of ze in aanmerking kwamen voor of gerandomiseerd werden in het Avid hoofdonderzoek. Patiënten die binnen 5 dagen na een myocardinfarct, hartchirurgie of coronaire interventie een hartritmestoornis hadden, werden uitgesloten, evenals patiënten met klasse IV hartfalen of patiënten die op een harttransplantatielijst stonden, een eerder ICD-implantaat hadden of een poging tot implantatie hadden, of een levensverwachting van <1 jaar hadden. Ten tijde van de screening werden demografische en baseline-gegevens verkregen. Bij het ziekenhuis ontslag, procedures gedaan na de index gebeurtenis, ontslag medicijnen, hartslag, en bloeddruk werden geregistreerd. Sterftegegevens werden verkregen uit de nationale Overlijdensindex.

stabiele VT werd gedefinieerd als elektrocardiografisch gedocumenteerde aanhoudende VT die niet geassocieerd is met significant hemodynamisch compromis of angina pectoris. Van de patiënten in het totale AVID-register had 12% (n=536) stabiele VT en 25% (1167) instabiele VT (330 van de 1167 werden gerandomiseerd in het hoofdonderzoek). Patiënten die geregistreerd waren op locaties die niet deelnamen aan langetermijn follow-up werden uitgesloten (7 met stabiele VT, 40 met instabiele VT), evenals vroege registranten voor wie de initiële ziekenhuisoverlevingsgegevens niet werden verzameld (29 met stabiele VT, 45 met instabiele VT). De populatie werd verder beperkt door eliminatie van die patiënten die de hospitalisatie bij aanvang niet overleefden (10 met stabiele VT, 6 met instabiele VT) en die geen aanwijsbare hartziekte hadden (50 met stabiele VT, 47 met instabiele VT).

statistische analyse

Basislijnvergelijkingen werden geëvalueerd met behulp van de χ2 of Student ‘ s t test, indien van toepassing. Omdat gegevens zowel bij screening als bij ontslag uit het ziekenhuis werden verkregen, kregen de klinische variabelen bij baseline (ten tijde van het indexgebeurtenis) een eerste niveau van opname en kregen therapieën en procedures tijdens de indexhospitalisatie (geregistreerd ten tijde van ontslag) een tweede niveau. Stapsgewijze logistische regressie (p≤0,05 om in te voeren en p>0.1 om te verwijderen) werd gebruikt om de multivariate relatie van covariabele verschillen tussen patiënten met stabiele VT en instabiele VT te onderzoeken. Continue factoren werden niet discreet in de modellen, maar werden discreet voor presentatie in tabellen. De modelbouw volgde het patroon van (1) stapsgewijze selectie van basisfactoren, (2) stapsgewijze selectie van tweede-orde interacties van factoren geselecteerd in Stap 1, (3) stapsgewijze selectie van ontladingsfactoren, en (4) stapsgewijze selectie van tweede-orde interacties geselecteerd in Stap 3 met factoren geselecteerd in Stap 1 en vervolgens met factoren gekozen in Stap 3. De overleving werd gemeten vanaf het indexgebeurtenis (hoewel alleen patiënten die levend werden ontslagen werden opgenomen omdat de datum van ziekenhuisontslag niet op vroege vormen werd geregistreerd) tot aan de dood of tot de datum van de National Death Index censor van 31 December 1997. Het univariate effect van baseline factoren op de mortaliteit in de gehele populatie patiënten met stabiele of instabiele VT werd geschat met de Kaplan-Meier methode en getest met de log-rank statistiek. Multivariate relaties werden geëvalueerd via een stapsgewijs Cox proportional-hazards model met dezelfde modelconstructie als hierboven. Een niet-aangepaste vergelijking van mortaliteit tussen instabiele en stabiele VT gebruikte Kaplan-Meier schatting en de log-rank statistiek. Een aangepaste analyse werd gemaakt met een Cox proportional-hazards model, aangepast voor significante (multivariate) voorspellers van overlijden tijdens de follow-up en een aanpassing Mogelijk gemaakt voor eventuele significante interacties tussen voorspellers en type VT op de uitkomst. Ten slotte mochten groepsdiscriminatoren het model invoeren door de discriminator en zijn interactie met het type VT op te nemen.

resultaten

uitgangswaarden

de onderzoekspopulatie bestond uit 440 patiënten met stabiele VT en 1029 patiënten met instabiele VT. Van de 1029 patiënten met instabiele VT werd bij 330 de therapie bepaald door randomisatie in het AVID-onderzoek: 52% kreeg een ICD, 47% amiodaron en 2% sotalol. De behandeling voor de overige 699 patiënten met instabiele VT en de 440 patiënten met stabiele VT werd bepaald naar goeddunken van de behandelende arts. In Tabel 1 worden de demografische gegevens en de gegevens uit de medische geschiedenis van de basislijn voor de stabiele en instabiele VT-groepen vergeleken. Er waren aanzienlijke verschillen tussen de twee groepen. Patiënten met stabiele VT hadden een hogere gemiddelde EF, hadden minder kans op een voorgeschiedenis van congestief hartfalen en roken, en hadden meer kans op een voorgeschiedenis van VT, namen een anti-aritmisch geneesmiddel op het moment van hun indexaritmie en lieten hun indexgebeurtenis in het ziekenhuis optreden. Bovendien waren er aanzienlijke verschillen in het type ziekteverzekering tussen de twee groepen. Bij multivariate analyse bleven alle bovengenoemde verschillen significant, behalve de verschillen in de voorgeschiedenis van VT vóór het indexgebeurtenis, de voorgeschiedenis van roken en de ziektekostenverzekering, terwijl de overmaat aan patiënten met een voorgeschiedenis van neoplasma bij patiënten met instabiele VT significant werd. Significante multivariate interacties werden waargenomen tussen een voorgeschiedenis van neoplasma en EF en tussen voorafgaand gebruik van antiaritmica en de index van de gebeurtenislocatie.

therapie

Tabel 2 vergelijkt de ontladingstherapieën die in de 2 groepen werden ontvangen. Vergeleken met patiënten met instabiele VT, hadden patiënten met stabiele VT minder kans op een ICD, hadden ze meer kans op een antiaritmica-therapie zonder een ICD, hadden ze meer kans op een specifieke antiaritmica-therapie (geen antiaritmica of ICD) en hadden ze meer kans op een katheterablatie voor VT. Bovendien kregen patiënten met stabiele VT minder vaak digitalis, ACE-remmers, nitraten, diuretica en warfarine. Er was geen verschil in de snelheid van pacemakerimplantatie, revascularisatie of β-Blokker therapie tussen de 2 groepen. Stabiele VT-patiënten hadden een lagere hartslag en hogere diastolische en systolische bloeddruk bij ontslag. Bij multivariate analyse hadden instabiele VT-patiënten meer kans op ICD-en warfarinebehandeling, minder kans op aritmiechirurgie of ablatie, minder kans op klepchirurgie en een lagere systolische bloeddruk bij ontslag.

mortaliteit

figuur 1 toont de niet-aangepaste mortaliteit bij patiënten met stabiele en instabiele VT. De stabiele VT patiënten hadden een hogere mortaliteit (33,6% versus 27.6%) Na 3 jaar, met een relatief risico (RR) op overlijden van 1,22 (P=0,07). Na correctie voor predictoren van mortaliteit (Figuur 2) hield de trend naar verhoogde mortaliteit bij stabiele VT aan (RR=1,25; 95% BI, 0,99 tot 1,59; P=0,06). Tabel 3 en 4 tonen het verband tussen baseline-en ontladingsvariabelen en mortaliteit na 3 jaar wanneer de stabiele en instabiele VT-patiënten worden gecombineerd. Multivariate voorspellers van sterfte in de gecombineerde VT populatie oudere leeftijd, anti-aritmische drugsgebruik voor de index evenement, lagere EF, geschiedenis van congestief hartfalen, geen voorgeschiedenis van myocardinfarct, afwezigheid van nonischemic gedilateerde cardiomyopathie, index gebeurtenis in het ziekenhuis, geen CABG-operatie tijdens de index ziekenhuisopname, geen ICD implantaat, digoxine en/of diuretische therapie bij ontslag, geen β-blokker voorgeschreven bij ontslag, en een hogere hartslag en/of verlagen van de diastolische bloeddruk bij ontslag. Er waren significante interacties tussen voorafgaand gebruik van antiaritmica en CABG-chirurgie, locatie van het voorval en digoxinetherapie, ICD-therapie en digoxinetherapie, en ICD-therapie en hartslag. Er was ook een significante interactie tussen β-Blokker therapie en type VT op mortaliteit (P=0,04), dus het verhoogde risico van stabiele versus instabiele VT lijkt beperkt te zijn tot patiënten die ontslagen worden op een β-Blokker therapie. Figuur 3 laat zien dat de niet-aangepaste mortaliteit in wezen identiek was voor stabiele VT-en instabiele VT-patiënten die niet met β-blokkers werden behandeld en dat behandeling met β-blokkers in verband werd gebracht met een verminderde mortaliteit bij instabiele maar niet stabiele VT-patiënten. Om deze bevinding verder te onderzoeken, werden de klinische variabelen die significante multivariate voorspellers van mortaliteit waren vergeleken als functie van de vraag of patiënten een β-Blokker gebruikten op het moment van ontslag. In het algemeen hadden patiënten die β-blokkers gebruikten een hogere EF, hadden ze minder kans op een voorgeschiedenis van congestief hartfalen, hadden ze meer kans op een ICD en kregen ze minder kans op ontlading met digoxine of diureticum. Ondanks al deze associaties die zouden wijzen op een lagere mortaliteit via andere mechanismen, was het gebruik van β-blokkers een onafhankelijke voorspeller van een lagere mortaliteit bij multivariate analyse. Bij onderzoek van patiënten die β-blokkers gebruikten, hadden patiënten met instabiele VT als indexaritmie en die meer voordeel leken te hebben van de behandeling met β-blokkers als groep meer kans op CABG-chirurgie of angioplastiek na hun indexaritmie, hadden een lagere EF, hadden meer kans op een voorgeschiedenis van congestief hartfalen, hadden meer kans op een ICD en hadden meer kans op ontslag met een diureticum. Correctie voor al deze klinische variabelen elimineerde niet de bevinding van verbeterde overleving, waarbij het gebruik van β-blokkers werd beperkt tot patiënten met instabiele VT. In tegenstelling tot het resultaat met β-blokkers laat Figuur 4 zien dat de verbeterde overleving geassocieerd met een hogere EF optrad bij patiënten met stabiele en instabiele VT.

discussie

deze retrospectieve, niet-gerandomiseerde, observationele analyse suggereert dat de afwezigheid van ernstige symptomen met aanhoudende VT geen benigne prognose voorspelt. In tegenstelling, merkten we een trend in de richting van verhoogde mortaliteit bij patiënten met onderliggende hartziekte die met stabiel in vergelijking met onstabiele VT gepresenteerd. Deze trend in mortaliteit hield aan na correctie voor basisverschillen tussen de 2 populaties en de voorspellers van mortaliteit in de gecombineerde populatie.

het is moeilijk om de stelling te aanvaarden dat patiënten met stabiele VT die minder ernstige symptomen vertonen en in onze studie minder ernstige onderliggende hartziekten hadden, een slechtere prognose hebben dan patiënten met instabiele VT. In feite bereikte de trend naar hogere mortaliteit bij patiënten met stabiele VT geen statistische significantie. Deze resultaten wijzen er echter op dat stabiele VT geen aritmie met een laag risico is en dat plotselinge dood een prominente oorzaak van mortaliteit kan zijn in deze populatie. Het lijkt erop dat er een relatief hoog risico op overlijden is verbonden aan het hebben van VT (onafhankelijk van symptomen tijdens VT) dat verschillen in mortaliteit overschaduwt die toe te schrijven zijn aan factoren die de ernst van de symptomen tijdens VT bepalen.

ter ondersteuning van het concept dat het presenteren van symptomen misschien geen belangrijke voorspeller van de prognose is, is het werk van Olson et al.3 ze analyseerden de voorspellers van plotselinge dood bij 122 patiënten in hun instelling die werden behandeld met amiodaron voor aanhoudende VT. Over een mediaan van 19,5 maanden follow-up was plotselinge sterfte vrijwel identiek bij patiënten met verdragen vergeleken met niet-gedaalde VT (25% versus 24%). De enige beste voorspeller van mortaliteit was EF. Onze gegevens tonen aan dat onafhankelijk van het presenteren van symptomen, metingen van linkerventrikeldisfunctie, leeftijd, type onderliggende hartziekte en andere factoren correleren met verhoogde mortaliteit. Veel van deze parameters zijn geïdentificeerd als risicofactoren voor overlijden in patiëntenpopulaties waarvan is aangenomen dat ze een hoog risico hebben op plotseling overlijden.Antiaritmica werd op het moment van presentatie vaker gezien bij patiënten met stabiele VT. Een dergelijke eigenschap identificeert een patiënt als resistent tegen medicamenteuze therapie en was een onafhankelijke risicofactor voor overlijden in onze populatie. Het is mogelijk dat het gebruik van antiaritmica op het moment van presentatie de VT heeft vertraagd en ertoe heeft geleid dat sommige patiënten die zich als instabiele VT zouden hebben gepresenteerd, zich als stabiele VT hebben gepresenteerd. Deze bevinding en de waargenomen interactie tussen het gebruik van antiaritmica en het indexgebeurtenis in het ziekenhuis kunnen ook te wijten zijn aan een overmaat aan proaritmieën in de stabiele VT-populatie. Correctie voor antiaritmisch gebruik ten tijde van de indexaritmie en voor de interactie met de locatie van het indexgebeurtenis elimineerde echter de trend naar verhoogde mortaliteit bij patiënten met stabiele VT niet. Het is interessant op te merken dat de trend naar een verhoogd risico bij stabiele VT grotendeels beperkt was tot patiënten die β-blokkers gebruikten. Onze resultaten kunnen geen causaal verband tussen β-Blokker therapie en overleving vaststellen of een mogelijk mechanisme suggereren.

als patiënten met stabiele VT in feite een hoog risico hebben op plotselinge hartritmestoornissen, dan is het vermoedelijk niet een herhaling van de aanwezige stabiele VT die leidt tot plotselinge dood, maar een meer maligne hartritmestoornis. Een langzame of goed verdragen VT kan een marker zijn voor een verhoogd risico op een snellere, slecht verdragen aritmie. Meerdere VTs (waaronder zeer snelle, slecht verdragen VTs) worden vaak geïnduceerd tijdens elektrofysiologische testen bij patiënten met stabiele VT.Bocker et al4 onderzochten ICD-therapieën bij 50 patiënten met een geïmplanteerde ICD voor stabiele VT die gedurende 17±12 maanden werden gevolgd. Van deze patiënten kreeg 22% ICD-behandeling voor aritmieën die als levensbedreigend werden beschouwd (hartslag >250 SPM). Daarom kunnen de symptomen die aanwezig zijn op presentatie met VT slecht correleren met het daaropvolgende risico op aritmisch overlijden. Stabiele VT kan eenvoudig een marker zijn voor een substraat dat in staat is een meer kwaadaardige VT of spontane VF te produceren.

in tegenstelling tot de suggestie dat plotselinge dood vaak voorkomt bij patiënten met stabiele VT zijn de waarnemingen van Sarter et al.2 die retrospectief het verloop van 124 patiënten met coronaire hartziekte analyseerden,gevolgd gedurende 36 maanden nadat ze stabiele VT hadden. Zij vonden een hoge totale mortaliteit (36%), maar een relatief lage incidentie van plotseling overlijden (2,4%/jaar). Er zijn redenen om aan te nemen dat de resultaten van sarter et al niet nauwkeurig de natuurlijke geschiedenis van patiënten met stabiele VT weergeven. Ten eerste zijn er tal van moeilijkheden bij het bepalen van de werkelijke doodsoorzaak in retrospectieve studies.Ten tweede werd 37% van de patiënten in de studie behandeld met endocardiale resectie met een operatieve mortaliteit van 20%. Deze agressieve interventie kan de uitkomst hebben verbeterd van die patiënten die de operatie overleefden en een onnauwkeurige inschatting hebben gegeven van het risico op plotselinge dood.

Studiebeperkingen

belangrijke beperkingen van deze studie omvatten (1) de inherente moeilijkheden bij het corrigeren van de klinische verschillen tussen de patiënten met stabiele en instabiele VT bij aanvang, (2) het feit dat de therapie niet willekeurig werd toegewezen binnen of tussen de 2 groepen, en (3) een gebrek aan informatie over aanvullende therapie na ontslag uit het ziekenhuis en over de oorzaken van de waargenomen mortaliteit. Omdat de therapie niet willekeurig werd toegewezen en omdat we niet weten hoe de patiënttherapie na ontslag veranderd kan zijn, kunnen we geen beoordeling maken van de impact van verschillende therapieën op de mortaliteit. De trend naar verhoogde mortaliteit bij patiënten met stabiele VT kan te wijten zijn aan belangrijke niet-geregistreerde verschillen in behandeling na de index hospitalisatie. Het is mogelijk dat patiënten met instabiele VT nauwkeuriger werden opgevolgd of eerder andere gunstige interventies kregen, zoals een laat ICD-implantaat na de eerste ziekenhuisopname. Dergelijke verschillen, waarvoor we niet in staat zijn om te corrigeren, zouden niet verwonderlijk zijn gezien de wijdverbreide overtuiging dat patiënten met instabiele VT een slechtere prognose hebben dan degenen die met stabiele VT.

conclusies

deze retrospectieve, niet-gerandomiseerde, observationele analyse suggereert dat patiënten met stabiele, hemodynamisch goed verdragen VT en onderliggende hartziekte een totaal sterftecijfer hebben dat minstens even hoog is als patiënten met VT en ernstigere symptomen. Stabiele VT kan een marker zijn voor een elektrofysiologisch substraat van het hart dat in staat is aritmieën te produceren die meer kwaadaardig zijn. Het is aangetoond dat ICD-therapie de mortaliteit verlaagt bij patiënten met instabiele VT, en gezien deze resultaten kan ICD-therapie de mortaliteit verlagen bij patiënten met stabiele VT. Onderzoeken naar ICD-therapie bij patiënten met stabiele VT zijn gerechtvaardigd.

 figuur 1.

figuur 1. Niet-aangepaste mortaliteit voor patiënten met instabiele en stabiele VT.

 Figuur 2.

Figuur 2. Mortaliteit voor patiënten met instabiele VT en stabiele VT gecorrigeerd voor significante multivariate verschillen in baseline kenmerken en multivariate voorspellers van mortaliteit in de gecombineerde populatie van stabiele en instabiele VT patiënten.

 Figuur 3.

Figuur 3. Mortaliteit voor patiënten met stabiele en instabiele VT als functie van het al dan niet voorschrijven van een β-Blokker bij ontslag uit het ziekenhuis na indexgebeurtenis.

 Figuur 4.

Figuur 4. Mortaliteit van patiënten met stabiele en instabiele VT als functie van EF.

Tabel 1. Vergelijking van Patiënten Met Instabiele VT en Stabiele VT

Instabiele VT (n=1029) Stabiele VT (n=440) P
Leeftijd, y 65.3±11.4 64.9 ±11.9 0.53
Man, % 82 81 0.86
Niet-Blanke, % 9 8 0.72
Antiarrhythmic drug at index arrhythmia, % 19 28 <0.0011
Index arrhythmia in hospital, % 24 30 0.021
Health Insurance, % 0.02
Geen 3 3
VA/militaire 6 5
Privé 20 28
Medicare/Medicaid 58 55
HMO 13 10
Klinische geschiedenis, %
Voorafgaand VF 3 4 0.82
Voorafgaand VT 26 33 0.013
Myocardinfarct 73 70 0.31
Congestief hartfalen 45 34 <0.0011
boezemfibrilleren 23 21 0.34
Bradycardie/hart-blok 7 7 0.88
Hypertensie 47 47 0.85
Diabetes 20 21 0.77
Syncope 10 8 0.13
Roken 21 16 0.04
Neoplasma 9 7 0.121
Organische hart-en vaatziekten
Coronaire hartziekte, % 86 83 0.26
Hypertrophic cardiomyopathy, % 4 5 0.21
Dilated cardiomyopathy, % 13 10 0.12
EF 0.31 ±0.11 0.34±0.13 <0.0011
Procedures before the index arrhythmia, %
None 50 50 0.97
Revascularization 39 41 0.50
Aneurysma chirurgie 2 2 0.82
een hartklepoperatie 5 4 0.28
Thrombolyse 3 3 0.72
Pacemaker 6 6 0.59
Andere 8 6 0.14

1Significant variabele op multivariate logistische analyse.

Tabel 2. Kwijting Therapieën bij Patiënten Met Instabiele VT en Stabiele VT

Instabiele VT (n=1029) Stabiele VT (n=440) P
ICD±AAD, % 49 32 <0.0011
ICD-plus AAD 13 11 0.23
ICD implantaat 36 21 <0.001
AAD alleen, % 44 52 0.003
Amiodarone 35 34 0.68
Sotalol 4 7 0.008
Andere 4 10 <0.001
Nee AAD of ICD 7 16 <0.001
Andere procedures, %
Ablatie of endocardiale resectie 3 14 <0.0011
Ablation 3 13 <0.001
Ablation plus AAD 1 5 0.001
Ablation plus ICD <1 2 0.004
Ablation plus AAD and ICD <1 <1 0.64
Ablation only 1 5 <0.001
Endocardial resection <1 <1 1.0
een hartklepoperatie, % <1 1 0.211
CABG, % 6 5 0.42
PTCA, % 3 4 0.58
Pacemaker implanteren, % 4 3 0.57
Thrombolyse, % 1 1 0.48
Andere procedure, % 1 1 0.49
Discharge medications and vital signs
β-Blocker, % 27 24 0.15
Calcium blocker, % 13 13 0.98
Digitalis, % 40 34 0.02
ACE inhibitors, % 63 55 0.002
Other vasodilators, % 5 6 0.34
Aspirine, % 60 63 0.33
Nitraten, % 38 29 0.001
Diuretica, % 49 42 0.007
Warfarin, % 27 19 0.0011
Hartslag-bpm 71.9±12.3 70.5 ±12.4 0.05
De systolische bloeddruk in mm Hg 120.1 ±17.4 122.6±18.2 0.011
Diastolic blood pressure, mm Hg 68.3±10.4 69.9±10.8 0.007

AAD indicates antiarrhythmic drug.

1Significant variable on multivariate logistic analysis.

Table 3. Associaties Tussen Baseline Variabelen en Risico van de Dood

n 3 Jaar Sterfte (±SEM), % P
Leeftijd, y
≥65 863 36 ±2 <0.001*†
<65 605 21±2
Vrouw 273 31±3 0.21
Man 1196 29±2
Niet-Blanke 126 34±5 0.16
Wit 1343 29±2
AAD therapie bij index evenement
Geen 1144 27 ±2 0.001*
Ja 324 38±3
Index hartritmestoornissen in het ziekenhuis
Geen 1084 27 ±2 <0.001*
Ja 385 35±3
de Particuliere ziektekostenverzekering
Ja 1138 33±2 <0.001
Geen 331 18±3
de Klinische voorgeschiedenis voordat index evenement
VF
Geen 1418 29±1 0.35
Ja 51 36 ±7
VT
Geen 1057 28±2 0.47
Ja 412 33±3
Myocardinfarct
Geen 414 33±3 0.08*
Ja 1055 28±2
Congestief hartfalen
Geen 861 21±2 <0.001*
Ja 608 41±2
boezemfibrilleren
Geen 1135 27±2 <0.001
Ja 334 37±3
Ernstige bradycardie of hart-blok
Geen 1371 28 ±1 <0.001
Ja 98 46±6
Hypertensie
Geen 779 29±2 0.27
Ja 690 31±2
Diabetes
Geen 1172 28±2 0.03
Ja 297 35±3
Syncope
Geen 1333 29 ±2 0.17
Ja 136 32±5
Roken
Geen 1183 30±2 0.60
Ja 286 28 ±3
Neoplasma
Geen 1343 29±2 0.16
Ja 126 37±5
Organische hart-en vaatziekten
EF
>0.25 892 24 ±2 <0.001*†
≤0.25 525 39±3
Coronaire hartziekte
Geen 220 25±4 0.21
Ja 1249 30±2
trtrophiccardiomyopathy
Geen 1410 29±1 0.25
Ja 59 33±7
Gedilateerde cardiomyopathie
Geen 1292 30 ±2 0.39*
Ja 177 25±4
Andere organische hart-en vaatziekten
Geen 1360 29±2 0.30
Yes 109 34±5
Procedures before index hospitalization
None
No 740 31±2 0.31
Yes 729 28±2
Revascularization
No 894 28±2 0.62
Ja 575 31±2
Aneurysma chirurgie
Geen 1444 29±1 0.82
Ja 25 34±11
een hartklepoperatie
Geen 1395 29±1 0.02
Ja 74 46±7
Thrombolyse
Geen 1429 30±1 0.12
Ja 40 19±8
Pacemaker
Geen 1383 28 ±1 <0.001
Ja 86 46±7
Andere procedure
Geen 1363 30±2 0.50
Ja 106 26 ±5

AAD geeft aan anti-aritmische drug.

1 significante voorspellers van mortaliteit op multivariate analyse.

2Entered in de multivariate Cox regressie als een continue variabele.

Tabel 4. Associaties Tussen de afvoer-Therapie en Risico van de Dood

n 3 Jaar Sterfte (±SEM), % P
Interventies tijdens index ziekenhuisopname
ICD-implantaat (±AAD)
Geen 823 34 ±2 <0.001*
Ja 646 23±2
AAD alleen
Geen 792 23±2 <0.001
Ja 676 37 ±2
Geen therapie
Geen 1322 30±2 0.10
Ja 146 22±4
Geen procedures
Geen 846 24±2 <0.001
Ja 623 37±2
Aritmie chirurgie
Geen 1378 30±2 0.04
Ja 91 18±5
Ablatie
Geen 1384 30 ±2 0.06
Ja 85 19±5
Endocardiale resectie
Geen 1463 30±1 0.43
Ja 6 17±2
een hartklepoperatie
Geen 1462 29±1 0.67
Ja 7 29±2
CABG
Geen 1381 30 ±2 0.09*
Ja 88 20±5
PTCA
Geen 1415 30±1 0.83
Ja 54 23±6
Pacemaker implanteren
Geen 1416 29±1 0.02
Ja 53 41±9
Thrombolyse
Geen 1455 30 ±1 0.14
Ja 14 7±7
Andere procedure
Geen 1459 30±1 0.44
Ja 10 10 ±9 0.44
Kwijting medicijnen
β-Blokker
Geen 1081 33±2 <0.001*
Ja 386 17±2
Calcium channel blocker
Geen 1269 29±2 0.88
Ja 197 31 ±4
Digitalis
Geen 905 25±2 <0.001*
Ja 562 37±3
ACE-remmers
Geen 574 25±2 0.07
Ja 893 32±2
Andere vasodilatoren
Geen 1386 29±2 0.04
Ja 81 27±6
Aspirine
Geen 574 33 ±2 0.07
Ja 893 27±2
Nitraten
Geen 956 27±2 0.02
Ja 511 34±3
Diuretica
Geen 775 20±2 <0.001*
Ja 692 40±2
Warfarin
Geen 1107 28 ±2 0.01
Ja 360 34±3
Kwijting van de vitale functies
Hartslag-bpm
≤72 852 26 ±2 0.01*†
>72 609 34±2
de Systolische bloeddruk in mm Hg
≤120 824 31±2 0.12
>120 636 27±2
de Diastolische bloeddruk in mm Hg
≤70 949 33±2 0.002*†
>70 511 23±2

AAD wijst op antiaritmica.

1 significante voorspellers van mortaliteit op multivariate analyse.

2Entered in de multivariate Cox regressie als een continue variabele.

dit werk werd ondersteund door contract N01-HC-25117 van het National Heart, Lung, and Blood Institute, Bethesda, Md.

voetnoten

correspondentie met AVID Clinical Trial Center, 1107 NE 45th St, Room 505, Seattle, WA 98105. E-mail
  • 1 enthousiaste onderzoekers. Een vergelijking van antiaritmica-medicamenteuze therapie met implanteerbare defibrillatoren bij patiënten die gereanimeerd werden door bijna fatale ventriculaire aritmieën. N Engl J Med.1997; 337:1576–1583.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 2 Sarter BH, Finkle JK, Gerszten RE, et al. Wat is het risico op plotselinge hartdood bij patiënten met hemodynamisch stabiele aanhoudende ventriculaire tachycardie na een myocardinfarct? J Am Coll Cardiol.1996; 28:122–129.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 3 Olson PJ, Woelfel A, Simpson RJ, et al. Stratificatie van plotselinge dood risico bij patiënten die langdurig amiodaron behandeling voor aanhoudende ventriculaire tachycardie of ventriculaire fibrillatie. Am J Cardiol.1993; 71:823–826.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 4 Bocker D, Block M, Isbruch F, et al. Voordelen van behandeling met implanteerbare cardioverter-defibrillatoren bij patiënten met stabiele ventriculaire tachycardie zonder hartstilstand. Br Heart J. 1995; 73: 158-163.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 5 Anderson JL, Hallstrom AP, Epstein AE, et al. Ontwerp en resultaten van de antiaritmica Versus implanteerbare defibrillatoren (AVID) registratie. Circulatie.1999; 99:1692–1699.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 6 Swerdlow CD, Winkle RA, Mason JW. Determinanten van overleving bij patiënten met ventriculaire tachyaritmieën. N Engl J Med.1983; 308:1436–1442.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 7 Fogoros RN, Elson JJ, Bonnett CA, et al. Lange termijn resultaat van overlevenden van een hartstilstand wiens therapie wordt geleid door elektrofysiologische testen. J Am Coll Cardiol.1992; 19:780–788.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 8 Caruso AC, Marcus FI, Hahn EA, et al. Voorspellers van hartritmestoornissen en hartstilstand in het ESVEM onderzoek. Circulatie.1997; 96:1888–1892.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 9 Stevenson WG, Friedman PL, Kocovic D, et al. Radiofrequentie katheter ablatie van ventriculaire tachycardie na myocardinfarct. Circulatie.1998; 98:308–314.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 10 Pratt CM, Greenway PS, Schoenfeld MH, et al. Exploratie van de precisie van het classificeren van plotselinge hartdood: implicaties voor de interpretatie van klinische studies. Circulatie.1996; 93:519–524.CrossrefMedlineGoogle Scholar

Geef een antwoord

Het e-mailadres wordt niet gepubliceerd.