stres oksydacyjny został zasugerowany, aby przyczynić się do patofizjologii schizofrenii. W szczególności, oksydacyjne uszkodzenia lipidów, białek i DNA obserwowane w schizofrenii zaburzają żywotność i funkcjonowanie komórek, co może NASTĘPNIE ODPOWIADAĆ ZA pogarszający się przebieg choroby. Obecnie dostępne dowody wskazują na zmianę w działaniu enzymatycznych i nieenzymatycznych układów przeciwutleniających w schizofrenii. W rzeczywistości modele eksperymentalne wykazały, że stres oksydacyjny wywołuje anomalie behawioralne i molekularne uderzająco podobne do tych obserwowanych w schizofrenii. Wyniki te sugerują, że stres oksydacyjny jest ściśle związany z różnymi procesami patofizjologicznymi, takimi jak zapalenie, nieprawidłowości oligodendrocytów, dysfunkcja mitochondriów, hipoaktywne receptory N-metylo-d-asparaginianowe i upośledzenie szybko zwiększających się interneuronów kwasu gamma-aminomasłowego. Takie samowystarczalne mechanizmy mogą stopniowo pogarszać produkcję funkcjonalnych i strukturalnych konsekwencji związanych ze schizofrenią. Ostatnie badania kliniczne wykazały, że leczenie przeciwutleniaczami jest skuteczne w łagodzeniu objawów schizofrenii. W związku z tym identyfikacja realnych strategii terapeutycznych w celu zwalczania stresu oksydacyjnego i wynikających z tego zaburzeń fizjologicznych stanowi ekscytującą okazję do leczenia i ostatecznie zapobiegania schizofrenii.

Dodaj komentarz

Twój adres e-mail nie zostanie opublikowany.