i studien antiarytmika kontra implanterbara defibrillatorer (AVID) visade sig patienter med ventrikelflimmer (VF) eller instabil ventrikulär takykardi (VT) ha signifikant minskad dödlighet när de behandlades med en implanterbar kardioverter-defibrillator (ICD) jämfört med amiodaron.1 för att vara berättigad till randomisering i AVID-studien var patienter med VT skyldiga att ha synkope som ett resultat av VT, en vänster ventrikulär ejektionsfraktion (EF) 0,40 och angina eller symtom på signifikant hemodynamisk kompromiss under VT. Patienter med stabil VT som inte orsakade hemodynamisk kompromiss eller angina var inte berättigade till randomisering oavsett deras EF. Beslutet att inte registrera stabila VT-patienter gjordes eftersom risken för arytmisk död i denna grupp ansågs vara för låg för att bidra till bedömningen av aggressiv antiarytmisk behandling.

en genomgång av studier som har undersökt risken för plötslig död hos patienter med stabil VT avslöjar motstridiga resultat. Vissa föreslår liten risk för plötslig död.2 andra föreslår en risk som liknar den för patienter med svårare symtom under VT.34 även om patienter med stabil VT inte var inskrivna i AVID, inkluderades de i ett register över patienter som screenades för studien. I denna artikel jämförs dödligheten hos patienter med stabil VT som är inskrivna i AVID-registret med den hos patienter med instabil VT som antingen var inskrivna i AVID main trial eller inkluderade i registret.

metoder

under processen för screening av patienter för inträde i AVID-studien utvärderade de 56 kliniska centra i USA och Kanada alla patienter som presenterade sina institutioner med ihållande VT eller VF under 4-årsperioden från 1 juni 1993 till 7 April 1997. Detaljer om skapandet och hanteringen av AVID-registret, som omfattar 4595 patienter, har publicerats.5 registret inkluderar patienter med rytmer som är berättigade till försöksinträde, liksom patienter som uppvisade arytmier som inte var berättigade till inträde i studien, inklusive instabil ihållande VT och en EF >0,40, stabil ihållande VT, VT/VF som härrör från en övergående eller reversibel orsak, och Out-of-hospital oförklarligt synkope hos patienter med strukturell hjärtsjukdom och ihållande VT inducerad på elektrofysiologisk studie. Patienter inkluderades i registret oavsett om de var berättigade till eller randomiserade i AVID main-studien. Patienter som hade arytmi inom 5 dagar efter hjärtinfarkt, hjärtkirurgi eller koronarintervention uteslöts, liksom patienter med hjärtsvikt i klass IV eller de som var på en hjärttransplantationslista, hade ett tidigare ICD-implantat eller försök till implantat eller hade en livslängd på <1 år. Vid tidpunkten för screening erhölls demografiska och baslinjedata. Vid utskrivning på sjukhus registrerades procedurer som gjordes efter indexhändelsen, urladdningsmedicin, hjärtfrekvens och blodtryck. Dödlighetsdata erhölls från National Death Index.

stabil VT definierades som elektrokardiografiskt dokumenterad ihållande VT inte associerad med signifikant hemodynamisk kompromiss eller angina. Av patienterna i det totala AVID-registret hade 12% (n=536) stabil VT och 25% (1167) hade instabil VT (330 av de 1167 randomiserades i huvudstudien). Patienter registrerade på platser som inte deltog i långvarig uppföljning uteslöts (7 med stabil VT, 40 med instabil VT), liksom tidiga registranter för vilka initiala överlevnadsdata för sjukhus inte samlades in (29 med stabil VT, 45 med instabil VT). Befolkningen begränsades ytterligare genom eliminering av de patienter som inte överlevde sjukhusvistelsen vid baslinjen (10 med stabil VT, 6 med instabil VT) och som inte hade någon identifierbar hjärtsjukdom (50 med stabil VT, 47 med instabil VT).

statistisk analys

baslinjejämförelser utvärderades med användning av den 2 eller Studentens t-test när så är lämpligt. Eftersom data erhölls både vid screening och vid utskrivning på sjukhus fick baslinjen (vid tidpunkten för indexhändelsen) kliniska variabler en första inträdesnivå, och terapier och procedurer under indexinläggning (registrerad vid tidpunkten för urladdning) fick en andra nivå. Stegvis logistisk regression (p 0,05 för att komma in och p>0.1 för att ta bort) användes för att undersöka det multivariata förhållandet mellan kovariata skillnader mellan patienter som uppvisar stabil VT och instabil VT. Kontinuerliga faktorer diskretiserades inte i modellerna utan diskretiserades för presentation i tabeller. Modellkonstruktion följde mönstret av (1) stegvis urval bland baslinjefaktorer, (2) stegvis urval från andra ordningens interaktioner av faktorer som valts i steg 1, (3) stegvis urval bland urladdningsfaktorer och (4) stegvis urval bland andra ordningens interaktioner som valts i steg 3 med faktorer som valts i steg 1 och sedan med faktorer som valts i steg 3. Överlevnad mättes från indexhändelse (även om endast de patienter som släpptes levande ingår eftersom sjukhusavlämningsdatum inte registrerades i tidiga former) fram till döden eller fram till National Death Index censor datum den 31 December 1997. Den univariata effekten av baslinjefaktorer på mortaliteten i hela populationen av patienter med antingen stabil eller instabil VT uppskattades med Kaplan-Meier-metoden och testades med log-rank-statistiken. Multivariata förhållanden utvärderades via en stegvis Cox proportionell riskmodell med samma modellkonstruktion som ovan. En ojusterad jämförelse av dödlighet mellan instabil och stabil VT använde Kaplan-Meier-uppskattning och log-rank-statistiken. En justerad analys gjordes med en Cox proportionell riskmodell, justering för signifikanta (multivariata) prediktorer för död under uppföljning och tillåter justering för eventuella signifikanta interaktioner mellan prediktorer och typ av VT på resultat. Slutligen fick gruppdiskriminatorer komma in i modellen genom att inkludera diskriminatorn och dess interaktion med typen av VT.

resultat

Baslinjekarakteristika

studiepopulationen bestod av 440 patienter med stabil VT och 1029 patienter med instabil VT. Av de 1029 patienterna med instabil VT hade 330 terapi bestämd genom randomisering i AVID-försöket: 52% fick en ICD, 47% amiodaron och 2% sotalol. Terapi för de återstående 699 patienterna med instabil VT och de 440 patienterna med stabil VT bestämdes enligt den behandlande läkarens bedömning. Tabell 1 Jämför baslinjedemografisk och medicinsk historia data för de stabila och instabila VT-grupperna. Det fanns signifikanta skillnader mellan de 2 grupperna. Patienter med stabil VT hade en högre Genomsnittlig EF, var mindre benägna att ha en historia av kongestiv hjärtsvikt och rökning, och var mer benägna att ha en historia av VT, att ta ett antiarytmiskt läkemedel vid tidpunkten för deras indexarytmi och att deras indexhändelse inträffar på sjukhuset. Dessutom fanns det signifikanta skillnader i typen av sjukförsäkring mellan de 2 grupperna. På multivariat analys förblev alla ovanstående skillnader signifikanta förutom skillnaderna i VT: s historia före indexhändelsen, rökningens historia och sjukförsäkring, medan överskottet av patienter med en historia av neoplasma hos patienter med instabil VT blev signifikant. Signifikanta multivariata interaktioner observerades mellan en historia av neoplasma och EF och mellan tidigare användning av antiarytmisk medicinering och indexhändelseplats.

Terapi

Tabell 2 jämför de urladdningsterapier som mottagits av de 2 grupperna. Jämfört med patienter med instabil VT var patienter med stabil VT mindre benägna att få en ICD, var mer benägna att få antiarytmisk läkemedelsbehandling utan ICD, var mer benägna att inte få någon specifik antiarytmisk terapi (inget antiarytmiskt läkemedel eller ICD) och var mer benägna att ha kateterablation för VT. Dessutom var patienter med stabil VT mindre benägna att få digitalis, ACE-hämmare, nitrater, diuretika och warfarin. Det fanns ingen skillnad i graden av pacemakerimplantation, revaskularisering eller terapi med en blockerare av 2-gruppen. Stabila VT-patienter hade lägre hjärtfrekvens och högre diastoliskt och systoliskt blodtryck vid urladdning. Vid multivariat analys var instabila VT-patienter mer benägna att genomgå ICD-och warfarinbehandling, var mindre benägna att genomgå arytmioperation eller ablation, var mindre benägna att ha ventiloperation och hade lägre systoliskt blodtryck vid urladdning.

dödlighet

Figur 1 visar den ojusterade dödligheten hos patienter med stabil och instabil VT. De stabila VT-patienterna tenderade att ha en högre dödlighet (33, 6% mot 27.6%) vid 3 år, med en relativ risk (rr) för dödsfall på 1, 22 (P=0, 07). Efter justering för prediktorer för dödlighet (Figur 2) kvarstod trenden mot ökad dödlighet i stabil VT (RR=1,25; 95% CI, 0,99 till 1,59; P=0,06). Tabeller 3 och 4 visar sambandet mellan baslinje-och urladdningsvariabler och dödlighet vid 3 år när de stabila och instabila VT-patienterna kombineras. Multivariata prediktorer för dödlighet i den kombinerade VT-populationen inkluderade äldre ålder, antiarytmisk droganvändning före indexhändelsen, lägre EF, historia av kongestiv hjärtsvikt, ingen historia av hjärtinfarkt, frånvaro av nonischemisk dilaterad kardiomyopati, indexhändelse på sjukhuset, ingen CABG-operation under indexinläggningen, inget ICD-implantat, digoxin och/eller diuretikabehandling vid urladdning, ingen pankreasblockerare ordinerad vid urladdning och högre hjärtfrekvens och/eller lägre diastoliskt blodtryck vid urladdning. Det fanns signifikanta interaktioner mellan tidigare antiarytmisk läkemedelsanvändning och CABG-kirurgi, plats för händelse och digoxinbehandling, ICD-Terapi och digoxinbehandling och ICD-Terapi och hjärtfrekvens. Det fanns också en signifikant interaktion mellan terapi med receptorblockerare och typ av VT på mortalitet (P=0,04), så den ökade risken för stabil kontra instabil VT verkar vara begränsad till patienter som släpps ut på terapi med receptorblockerare. Figur 3 visar att den ojusterade mortaliteten i huvudsak var identisk för stabila VT-och instabila VT-patienter som inte behandlades med sackaros-blockerare och att behandling med sackaros-blockerare var associerad med en minskad mortalitet hos instabila men inte stabila patienter. För att ytterligare undersöka detta resultat jämfördes de kliniska variablerna som var signifikanta multivariata prediktorer för dödlighet som en funktion av huruvida patienter tog en hCG-blockerare vid tidpunkten för urladdning. Totalt sett hade patienter som tog 6-blockerare en högre EF, var mindre benägna att ha en historia av kongestiv hjärtsvikt, var mer benägna att ha en ICD och var mindre benägna att släppas ut på digoxin eller diuretikum. Trots alla dessa föreningar som skulle föreslå lägre dödlighet genom andra mekanismer, var användningen av blockerare för att blockera en oberoende prediktor för lägre dödlighet vid multivariat analys. När patienter som tog tuberkulosblockerare undersöktes, var de som hade instabil VT som sin indexarytmi och tycktes dra nytta av mer av terapi med bronkialblockerare som en grupp mer benägna att ha haft CABG-kirurgi eller angioplastik efter deras indexarytmi, hade en lägre EF, var mer benägna att ha en historia av kongestiv hjärtsvikt, var mer benägna att ha en ICD och var mer benägna att släppas ut på ett diuretikum. Korrigering för alla dessa kliniska variabler eliminerade inte upptäckten av förbättrad överlevnad, med användning av hCG-blockerare begränsad till patienter som presenterade instabil VT. Till skillnad från resultatet med blockerare av typ av typ av blockerare visar figur 4 att den förbättrade överlevnaden i samband med en högre EF inträffade hos patienter som uppvisade stabil och instabil VT.

diskussion

denna retrospektiva, icke-randomiserade observationsanalys antyder att frånvaron av allvarliga symtom med ihållande VT inte förutsäger en godartad prognos. Däremot observerade vi en trend mot ökad dödlighet hos patienter med underliggande hjärtsjukdom som presenterade stabil jämfört med instabil VT. Denna trend i dödlighet kvarstod efter justering för baslinjeskillnader mellan 2-populationerna och prediktorerna för dödlighet i den kombinerade befolkningen.

det är svårt att acceptera påståendet att patienter med stabil VT som uppvisar mindre allvarliga symtom och i vår studie hade mindre allvarlig underliggande hjärtsjukdom har en sämre prognos än patienter som uppvisar instabil VT. Faktum är att trenden mot högre dödlighet hos patienter med stabil VT inte nådde statistisk signifikans. Dessa resultat tyder dock på att stabil VT inte är en lågriskarytmi och att plötslig död kan vara en framträdande orsak till dödlighet i denna befolkning. Det verkar som om det finns en relativt hög risk för dödsfall i samband med att ha VT (oberoende av symtom under VT) som överskuggar skillnader i dödlighet som kan hänföras till faktorer som bestämmer svårighetsgraden av symtom under VT.

till stöd för konceptet att presentera symtom kanske inte är en viktig prediktor för prognosen är Olson et al.3 de analyserade prediktorerna för plötslig död hos 122 patienter vid deras institution som behandlades med amiodaron för långvarig VT. Under en median på 19, 5 månaders uppföljning var plötslig dödsdödlighet praktiskt taget identisk hos patienter med tolererad jämfört med icke-tolererad VT (25% mot 24%). Den enskilt bästa prediktorn för dödlighet var EF. Våra data visar att oberoende av att presentera symtom, mått på vänster ventrikulär dysfunktion, ålder, typ av underliggande hjärtsjukdom och andra faktorer korrelerar med ökad dödlighet. Många av dessa parametrar har identifierats som riskfaktorer för dödsfall i patientpopulationer accepterade att ha hög risk för plötslig död.678 antiarytmisk läkemedelsbehandling vid tidpunkten för presentationen sågs oftare hos patienter med stabil VT. En sådan egenskap identifierar en patient som resistent mot läkemedelsbehandling och var en oberoende riskfaktor för dödsfall i vår befolkning. Det är möjligt att antiarytmisk användning vid presentationen kan ha bromsat VT och orsakat vissa patienter som skulle ha presenterat som instabil VT att presentera som stabil VT. Detta fynd och den observerade interaktionen mellan antiarytmisk läkemedelsanvändning och indexhändelsen som inträffade på sjukhuset kan också ha bero på ett överskott av proarytmi i den stabila VT-populationen. Korrigering för antiarytmisk användning vid tidpunkten för indexarytmi och för interaktionen med placeringen av indexhändelsen eliminerade emellertid inte trenden mot ökad dödlighet hos patienter med stabil VT. Det är intressant att notera att trenden mot ökad risk i stabil VT för det mesta var begränsad till patienter som tog bukspottkörtelblockerare. Våra resultat kan inte fastställa ett orsakssamband mellan terapi med blockerare av socker och överlevnad eller föreslå en möjlig mekanism.

om patienter med stabil VT faktiskt har hög risk för plötslig arytmisk död, är det förmodligen inte en återfall av den presenterande stabila VT som leder till plötslig död utan en mer malign arytmi. En långsam eller väl tolererad VT kan vara en markör för ökad risk för en snabbare, dåligt tolererad arytmi. Flera VTs (inklusive mycket snabba, dåligt tolererade VTs) induceras vanligtvis under elektrofysiologisk testning hos patienter med stabil VT.9 Bocker et al4 undersökte ICD-terapier hos 50-patienter med en ICD implanterad för stabil VT som följdes upp i 17-12-månader. Av dessa patienter fick 22% ICD-behandling för arytmier som bedömdes vara livshotande (hjärtfrekvens >250 bpm). Således kan symtomen som presenteras vid presentation med VT korrelera dåligt med den efterföljande risken för arytmisk död. Stabil VT kan helt enkelt vara en markör för ett substrat som kan producera en mer malign VT eller spontan VF.

i motsats till förslaget att plötslig död är vanligt hos patienter med stabil VT är observationerna av Sarter et al,2 som retroaktivt analyserade förloppet av 124 patienter med kranskärlssjukdom följt upp i 36 månader efter att ha presenterat stabil VT. De fann en hög total dödlighet (36%) men en relativt låg förekomst av plötslig död (2, 4%/y). Det finns skäl att tro att resultaten från Sarter et al inte korrekt återspeglar naturhistoriken hos patienter med stabil VT. För det första finns det många svårigheter att bestämma den verkliga dödsorsaken i retrospektiva studier.10 andra behandlades 37% av patienterna i studien genom endokardiell resektion med en 20% operativ dödlighet. Denna aggressiva intervention kan ha förbättrat resultatet av de patienter som överlevde operationen och gett en felaktig uppskattning av risken för plötslig död.

studiebegränsningar

viktiga begränsningar i denna studie inkluderar (1) de inneboende svårigheterna att korrigera för de kliniska skillnaderna mellan patienterna med stabil och instabil VT vid baslinjen, (2) det faktum att behandlingen inte slumpmässigt tilldelades inom eller mellan de 2 grupperna, och (3) brist på information om ytterligare terapi efter urladdning från sjukhuset och om orsakerna till den observerade mortaliteten. Eftersom terapi inte var slumpmässigt tilldelad och eftersom vi inte vet hur patientterapi kan ha förändrats efter urladdning, kan vi inte göra någon bedömning av vilken inverkan olika terapier kan ha haft på dödligheten. Trenden mot ökad dödlighet hos patienter med stabil VT kan bero på viktiga oregistrerade skillnader i terapi efter indexinläggning. Det är möjligt att patienter med instabil VT följdes upp närmare eller var mer benägna att få andra fördelaktiga ingrepp, såsom ett sent ICD-implantat efter den första sjukhusvistelsen. Sådana skillnader, som vi inte kan korrigera, skulle inte vara förvånande med tanke på den allmänt hållna tron att patienter som uppvisar instabil VT har en sämre prognos än de som presenterar med stabil VT.

slutsatser

denna retrospektiva, icke-randomiserade observationsanalys antyder att patienter med stabil, hemodynamiskt väl tolererad VT och underliggande hjärtsjukdom har minst lika hög total dödlighet som patienter med VT och allvarligare symtom. Stabil VT kan vara en markör för ett hjärtelektrofysiologiskt substrat som kan producera arytmier som är mer maligna. ICD-terapi har visat sig minska dödligheten hos patienter med instabil VT, och med tanke på dessa resultat kan ICD-terapi minska dödligheten hos patienter med stabil VT. Studier av ICD-terapi hos patienter med stabil VT är motiverade.

 Figur 1.

Figur 1. Ojusterad dödlighet för patienter med instabil och stabil VT.

 Figur 2.

Figur 2. Dödlighet för patienter med instabil VT och stabil VT justerad för signifikanta multivariata skillnader i baslinjeegenskaper och multivariata prediktorer för dödlighet i kombinerad population av stabila och instabil VT-patienter.

 Figur 3.

Figur 3. Mortalitet för patienter med stabil och instabil VT som funktion av huruvida eller inte eller inte, föreskrivs vid utskrivning från sjukhus efter indexhändelse.

 Figur 4.

Figur 4. Dödlighet hos patienter med stabil och instabil VT som funktion av EF.

Tabell 1. Jämförelse av patienter med instabil VT och stabil VT

instabil VT (n=1029) stabil VT (n = 440) P
ålder, y 65.3±11.4 64.9 ±11.9 0.53
män, % 82 81 0.86
Nonwhite, % 9 8 0.72
Antiarrhythmic drug at index arrhythmia, % 19 28 <0.0011
Index arrhythmia in hospital, % 24 30 0.021
Health Insurance, % 0.02
ingen 3 3
VA / militär 6 5
privat 20 28
Medicare / Medicaid 58 55
HMO 13 10
klinisk historia, %
tidigare VF 3 4 0.82
tidigare VT 26 33 0.013
hjärtinfarkt 73 70 0.31
hjärtsvikt 45 34 <0.0011
förmaksflimmer 23 21 0.34
bradykardi / hjärtblock 7 7 0.88
hypertoni 47 47 0.85
Diabetes 20 21 0.77
synkope 10 8 0.13
rökning 21 16 0.04
Neoplasm 9 7 0.121
organisk hjärtsjukdom
kranskärlssjukdom, % 86 83 0.26
Hypertrophic cardiomyopathy, % 4 5 0.21
Dilated cardiomyopathy, % 13 10 0.12
EF 0.31 ±0.11 0.34±0.13 <0.0011
Procedures before the index arrhythmia, %
None 50 50 0.97
Revascularization 39 41 0.50
Aneurysm kirurgi 2 2 0.82
ventil kirurgi 5 4 0.28
trombolys 3 3 0.72
Pacemaker 6 6 0.59
Övriga 8 6 0.14

1signifikant variabel på multivariat logistisk analys.

Tabell 2. Urladdningsterapier hos patienter med instabil VT och stabil VT

instabil VT (n=1029) stabil VT (n = 440) P
ICD, % 49 32 <0.0011
ICD plus AAD 13 11 0.23
endast ICD-implantat 36 21 <0.001
endast AAD, % 44 52 0.003
amiodaron 35 34 0.68
Sotalol 4 7 0.008
Övriga 4 10 <0.001
ingen AAD eller ICD 7 16 <0.001
andra förfaranden, %
Ablation eller endokardiell resektion 3 14 <0.0011
Ablation 3 13 <0.001
Ablation plus AAD 1 5 0.001
Ablation plus ICD <1 2 0.004
Ablation plus AAD and ICD <1 <1 0.64
Ablation only 1 5 <0.001
Endocardial resection <1 <1 1.0
ventil kirurgi, % <1 1 0.211
CABG, % 6 5 0.42
PTCA, % 3 4 0.58
pacemaker implantat, % 4 3 0.57
trombolys, % 1 1 0.48
annat förfarande, % 1 1 0.49
Discharge medications and vital signs
β-Blocker, % 27 24 0.15
Calcium blocker, % 13 13 0.98
Digitalis, % 40 34 0.02
ACE inhibitors, % 63 55 0.002
Other vasodilators, % 5 6 0.34
Aspirin, % 60 63 0.33
nitrater, % 38 29 0.001
diuretika, % 49 42 0.007
Warfarin, % 27 19 0.0011
hjärtfrekvens, bpm 71.9±12.3 70.5 ±12.4 0.05
systoliskt blodtryck, mm Hg 120.1 ±17.4 122.6±18.2 0.011
Diastolic blood pressure, mm Hg 68.3±10.4 69.9±10.8 0.007

AAD indicates antiarrhythmic drug.

1Significant variable on multivariate logistic analysis.

Table 3. Samband mellan Baslinjevariabler och risk för dödsfall

n 3-års mortalitet, (sem för sem-patienter), % P
ålder, y
≥65 863 36 ±2 <0.001*†
<65 605 21±2
Kvinna 273 31±3 0.21
män 1196 29±2
Nonwhite 126 34±5 0.16
Vit 1343 29±2
AAD-terapi vid indexhändelse
Nej 1144 27 ±2 0.001*
Ja 324 38±3
index arytmi på sjukhus
Nej 1084 27 ±2 <0.001*
Ja 385 35±3
privat sjukförsäkring
Ja 1138 33±2 <0.001
Nej 331 18±3
klinisk historia före indexhändelse
VF
Nej 1418 29±1 0.35
Ja 51 36 ±7
VT
Nej 1057 28±2 0.47
Ja 412 33±3
hjärtinfarkt
Nej 414 33±3 0.08*
Ja 1055 28±2
hjärtsvikt
Nej 861 21±2 <0.001*
Ja 608 41±2
förmaksflimmer
Nej 1135 27±2 <0.001
Ja 334 37±3
svår bradykardi eller hjärtblock
Nej 1371 28 ±1 <0.001
Ja 98 46±6
Hypertoni
Nej 779 29±2 0.27
Ja 690 31±2
Diabetes
Nej 1172 28±2 0.03
Ja 297 35±3
Synkope
Nej 1333 29 ±2 0.17
Ja 136 32±5
Rökning
Nej 1183 30±2 0.60
Ja 286 28 ±3
Neoplasm
Nej 1343 29±2 0.16
Ja 126 37±5
organisk hjärtsjukdom
EF
>0.25 892 24 ±2 <0.001*†
≤0.25 525 39±3
kranskärlssjukdom
Nej 220 25±4 0.21
Ja 1249 30±2
trtrofiskkardiomyopati
Nej 1410 29±1 0.25
Ja 59 33±7
dilaterad kardiomyopati
Nej 1292 30 ±2 0.39*
Ja 177 25±4
annan organisk hjärtsjukdom
Nej 1360 29±2 0.30
Yes 109 34±5
Procedures before index hospitalization
None
No 740 31±2 0.31
Yes 729 28±2
Revascularization
No 894 28±2 0.62
Ja 575 31±2
Aneurysm kirurgi
Nej 1444 29±1 0.82
Ja 25 34±11
ventil kirurgi
Nej 1395 29±1 0.02
Ja 74 46±7
Trombolys
Nej 1429 30±1 0.12
Ja 40 19±8
Pacemaker
Nej 1383 28 ±1 <0.001
Ja 86 46±7
annat förfarande
Nej 1363 30±2 0.50
Ja 106 26 ±5

AAD indikerar antiarytmiskt läkemedel.

1betydande prediktorer för dödlighet på multivariat analys.

2gick in i den multivariata Cox-regressionen som en kontinuerlig variabel.

Tabell 4. Föreningar mellan Urladdningsterapi och risk för dödsfall

n 3-års dödlighet (sem för sem för sebaceae), % P
interventioner under index sjukhusvistelse
ICD-implantat (AAD)
Nej 823 34 ±2 <0.001*
Ja 646 23±2
endast AAD
Nej 792 23±2 <0.001
Ja 676 37 ±2
ingen terapi
Nej 1322 30±2 0.10
Ja 146 22±4
inga förfaranden
Nej 846 24±2 <0.001
Ja 623 37±2
arytmi kirurgi
Nej 1378 30±2 0.04
Ja 91 18±5
Ablation
Nej 1384 30 ±2 0.06
Ja 85 19±5
endokardiell resektion
Nej 1463 30±1 0.43
Ja 6 17±2
ventil kirurgi
Nej 1462 29±1 0.67
Ja 7 29±2
CABG
Nej 1381 30 ±2 0.09*
Ja 88 20±5
PTCA
Nej 1415 30±1 0.83
Ja 54 23±6
pacemaker implantat
Nej 1416 29±1 0.02
Ja 53 41±9
trombolys
Nej 1455 30 ±1 0.14
Ja 14 7±7
annat förfarande
Nej 1459 30±1 0.44
Ja 10 10 ±9 0.44
utsläpp mediciner
-blockerare
Nej 1081 33±2 <0.001*
Ja 386 17±2
kalciumkanalblockerare
Nej 1269 29±2 0.88
Ja 197 31 ±4
Digitalis
Nej 905 25±2 <0.001*
Ja 562 37±3
ACE-hämmare
Nej 574 25±2 0.07
Ja 893 32±2
andra vasodilatatorer
Nej 1386 29±2 0.04
Ja 81 27±6
Aspirin
Nej 574 33 ±2 0.07
Ja 893 27±2
Nitrater
Nej 956 27±2 0.02
Ja 511 34±3
Diuretika
Nej 775 20±2 <0.001*
Ja 692 40±2
Warfarin
Nej 1107 28 ±2 0.01
Ja 360 34±3
utsläpp vitala tecken
hjärtfrekvens, bpm
≤72 852 26 ±2 0.01*†
>72 609 34±2
systoliskt blodtryck, mm Hg
≤120 824 31±2 0.12
>120 636 27±2
diastoliskt blodtryck, mm Hg
≤70 949 33±2 0.002*†
>70 511 23±2

AAD indikerar antiarytmiskt läkemedel.

1betydande prediktorer för dödlighet på multivariat analys.

2gick in i den multivariata Cox-regressionen som en kontinuerlig variabel.

detta arbete stöddes av kontrakt N01-HC-25117 från National Heart, Lung, and Blood Institute, Bethesda, Md.

fotnoter

korrespondens till AVID Clinical Trial Center, 1107 NE 45th St, rum 505, Seattle, WA 98105. E-post
  • 1 ivrig utredare. En jämförelse av antiarytmisk läkemedelsbehandling med implanterbara defibrillatorer hos patienter som återupplivas från nästan dödliga ventrikulära arytmier. N Engl J Med.1997; 337:1576–1583.CrossrefMedlineGoogle forskare
  • 2 Sarter BH, Finkle JK, Gerszten RE, et al. Vad är risken för plötslig hjärtdöd hos patienter med hemodynamiskt stabil ihållande ventrikulär takykardi efter hjärtinfarkt? J Am Coll Cardiol.1996; 28:122–129.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 3 Olson PJ, Woelfel A, Simpson RJ, et al. Stratifiering av plötslig dödsrisk hos patienter som får långvarig amiodaronbehandling för långvarig ventrikulär takykardi eller ventrikelflimmer. Am J Cardiol.1993; 71:823–826.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 4 Bocker D, Block M, Isbruch F, et al. Fördelar med behandling med implanterbara kardioverter-defibrillatorer hos patienter med stabil ventrikulär takykardi utan hjärtstopp. Br Hjärta J. 1995; 73: 158-163.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 5 Anderson JL, Hallstrom AP, Epstein AE, et al. Design och resultat av antiarytmika kontra implanterbara defibrillatorer (AVID) registret. Omsättning.1999; 99:1692–1699.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 6 Swerdlow CD, Winkle RA, Mason JW. Determinanter för överlevnad hos patienter med ventrikulära takyarytmier. N Engl J Med.1983; 308:1436–1442.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 7 Fogoros RN, Elson JJ, Bonnett CA, et al. Långsiktigt resultat av överlevande av hjärtstopp vars terapi styrs av elektrofysiologisk testning. J Am Coll Cardiol.1992; 19:780–788.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 8 Caruso AC, Marcus FI, Hahn EA, et al. Prediktorer för arytmisk död och hjärtstillestånd i ESVEM-studien. Omsättning.1997; 96:1888–1892.CrossrefMedlineGoogle forskare
  • 9 Stevenson WG, Friedman PL, Kocovic D, et al. Radiofrekvenskateterablation av ventrikulär takykardi efter hjärtinfarkt. Omsättning.1998; 98:308–314.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 10 Pratt CM, Greenway PS, Schoenfeld MH, et al. Utforskning av precisionen att klassificera plötslig hjärtdöd: konsekvenser för tolkningen av kliniska prövningar. Omsättning.1996; 93:519–524.CrossrefMedlineGoogle Scholar

Lämna ett svar

Din e-postadress kommer inte publiceras.